La commissurotomie mitrale percutanée (CMP) a été introduite, il y a plus de 20 ans, pour le traitement de la sténose mitrale. Il existe deux techniques pour la plastie percutanée dans l’insuffisance mitrale : l’annuloplastie par le sinus coronaire et la suture valvulaire bord à bord.
Le foramen ovale perméable (FOP) réalise un court chenal interatrial (longueur moyenne 5 mm), vestige du canal de Botal qui se trouve juste dans l’axe du courant sanguin venu de la veine cave inférieure. La fréquence du FOP varie selon que l’on tient compte des études anatomiques (14,5 %-27 %) [21] ou plus récemment échocardiographiques (25 %).
La technique percutanée a remplacé la chirurgie depuis une quinzaine d’années pour les communications interauriculaires (CIA) ostium secundum avec anatomie favorable [28]. En fonction de l’incidence de cette anomalie, 300 nouvelles CIA seraient, en théorie, à prendre en charge chaque année en France. On estime par les statistiques nationales PMSI-MCO que 550 CIA sont fermées annuellement (dont la moitié chez des adultes) par voie percutanée en France.
L’alcoolisation septale consiste à induire une nécrose septo-basale limitée et contrôlée par l’injection dans la (ou les) première(s) artère(s) septale(s) d’une petite quantité d’éthanol pur, sous contrôle échographique. L’exclusion percutanée de l’auricule gauche est une méthode proposée dans le cadre du traitement préventif des accidents vasculaires cérébraux liés à la fibrillation auriculaire.
Les progrès concernant la thrombose coronaire ont été tout simplement spectaculaires au cours des 20 dernières années. Ils ont concerné tous ses aspects, allant de la connaissance fondamentale en passant par les biomatériaux, les biomarqueurs, les traitements pharmacologiques et l’organisation des essais thérapeutiques jusqu’à la prise en charge pratique. C’est très probablement le domaine le plus actif de la recherche en cardiologie de ces deux décennies.
Les endoprothèses coronaires, en permettant de prévenir le retour élastique et le remodelage vasculaire, ouvrirent de plus larges perspectives au traitement percutané de la maladie coronarienne. Malgré un traitement pharmacologique initial comportant des anticoagulants, les taux de thrombose de stent étaient élevés (8%). Un progrès majeur fut réalisé avec la découverte de l’efficacité de l’association ticlopidine-aspirine [9] faisant considérablement chuter ce taux (environ 1%), puis la ticlopidine fut remplacé avantageusement par le clopidogrel qui ne nécessitait pas de surveillance hématologique.
Trois études, ARMYDA-ACS, NAPLES II et ARMYDA-RECAPTURE, démontrent l’efficacité de l’administration d’atorvastatine 80 mg avant une angioplastie coronaire, avec notamment une réduction significative des infarctus du myocarde postprocédure.
Cet effet bénéfique est précoce et s’explique probablement par les effets pléiotropes de la molécule. Elle s’observe même si les patients étaient sous statines avant le geste d’angioplastie. Ces données plaident pour l’administration systématique d’atorvastatine 80 mg avant toute angioplastie coronaire.
Bien que la stratégie de revascularisation préconisée dans la prise en charge thérapeutique des patients atteints de lésions coronaires tritronculaires reste la chirurgie de pontage, les substantiels progrès réalisés en cardiologie interventionnelle depuis l’avènement des stents nus et puis actifs ont permis l’élargissement des indications d’angioplastie aux lésions coronaires complexes pluritronculaires ou siégeant dans le tronc commun.
La stratification du risque joue un rôle important dans la prise en charge des patients présentant un SCA, et constitue au quotidien une aide permettant de guider la stratégie thérapeutique. Si l’intérêt du dosage de la troponine n’est plus à démontrer dans ces situations, d’autres marqueurs, comme les peptides natriurétiques, reflet du stretch ventriculaire et des conditions de charge, pourraient apporter une information additionnelle utile.
Une élévation même minime des troponines après angioplastie coronaire signe l’existence d’une myonécrose. Si l’impact clinique de cette élévation des troponines reste discuté à court et moyen termes ( 17 est un bon prédicteur de l’élévation des troponines au décours des angioplasties coronaires.
