Dossier : FA et insuffisance cardiaque
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Avant d’être une entité électrophysiologique (remodelage électrophysiologique), la fibrillation atriale (FA) est précédée d’un remodelage atrial favorisé par les anomalies de compliance qui accompagnent l’insuffisance cardiaque. Ainsi, insuffisance cardiaque et FA sont intimement liées.
L’imagerie cardiaque non invasive permet de dépister précocement les étapes physiopathologiques qui aboutissent au remodelage atrial, lequel va initier et maintenir la FA. Au-delà de la fraction d’éjection, la déformation (strain) du ventricule gauche, l’étude de la diastole et la dilatation de l’oreillette gauche permettent de dépister la présence d’une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée. La quantification de la fibrose atriale, processus final du remodelage atrial, est maintenant possible en IRM et associée au risque cardiovasculaire, au risque thromboembolique, aux échecs d’ablation et aux récidives de FA.
Le strain de l’oreillette gauche est corrélé à la fibrose atriale et permet de mieux appréhender le risque thromboembolique de la FA et le degré d’évolution du processus physiopathologique.

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Les cardiomyopathies se divisent en 4 catégories selon la dernière classification européenne de 2008 des cardiomyopathies (en fonction de l’aspect morphologique à l’échocardiographie).
L’imagerie par résonnance magnétique est de plus en plus utilisée pour le diagnostic positif, étiologique, la prise en charge et l’évaluation du pronostic des patients souffrant de ces cardiomyopathies. Elle a une excellente résolution spatiale et permet une mesure précise des volumes ventriculaires droit et gauche et de la fonction systolique VG et VD. Elle permet en outre une caractérisation tissulaire qui aide à appréhender l’étiologie de la cardiomyopathie.
Avec les nouvelles techniques IRM, on a en plus la possibilité de différencier la fibrose tissulaire localisée de la fibrose diffuse.

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L’objectif du dépistage de l’ischémie myocardique est de prévenir l’apparition d’un événement clinique défavorable chez des patients asymptomatiques/pauci-symptomatiques à distance d’une revascularisation coronaire par chirurgie ou angioplastie. Cette nécessité est motivée par l’existence d’une évolutivité de la maladie coronaire, plus marquée dans les formes instables que stables, et par le risque de resténose intrastent ou d’occlusion de pontage.
Bien que les recommandations soient relativement tenues, le dépistage doit se baser préférentiellement sur l’usage des techniques d’imagerie d’effort avec une fréquence qui dépendra des caractéristiques cliniques des patients, certains sous-groupes étant plus à risque que d’autres (patients diabétiques, post-syndrome coronaire aigu, pluritronculaires…).

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Le niveau de preuve est aujourd’hui suffisant pour faire opérer une carotide récemment symptomatique. Le bénéfice est d’autant plus important que la chirurgie est proche des symptômes neurologiques. Il s’agit d’une chirurgie à risque intermédiaire selon les recommandations européennes ESC/ESA. Malgré un risque coronaire réel chez les patients ayant une sténose carotidienne symptomatique, le délai rapide souhaité pour la chirurgie implique un bilan préopératoire minimal et une surveillance per- et postopératoire optimisée.
Des différences existent entre les recommandations canadiennes (qui excluent toute imagerie ainsi que l’évaluation de la capacité fonctionnelle du bilan préopératoire mais incluent les biomarqueurs) et les recommandations européennes (place restreinte mais non nulle pour l’imagerie, inclusion de la capacité fonctionnelle).
La stratification du risque opératoire dans le contexte de chirurgie carotidienne comme pour toute chirurgie non cardiaque comporte deux volets (outre la capacité fonctionnelle) : l’évaluation du risque lié à la chirurgie elle-même et l’évaluation des facteurs de risque du patient.

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Le traitement antiplaquettaire joue un rôle essentiel dans la prévention des récurrences des événements cardiovasculaires dans la maladie coronaire stable et instable. Les anticoagulants oraux directs (AOD) ont été testés en plus de la bithérapie antiplaquettaire dans le syndrome coronarien aigu avec une certaine efficacité pour une faible dose de rivaroxaban mais un excès d’hémorragie et une place difficile à trouver en pratique.
Dans l’angioplastie du patient anticoagulé au long cours, la bithérapie associant AOD (rivaroxaban, dabigatran) et clopidogrel réduit les hémorragies sans excès d’événements ischémiques en comparaison à une triple thérapie associant AVK, clopidogrel et aspirine.
Enfin, le rivaroxaban à faible dose a récemment montré son efficacité dans la maladie coronaire et artérielle périphérique stable. Cette stratégie semble intéressante chez les patients à haut risque évolutif mais leur place exacte dans l’arsenal de la prévention secondaire reste à définir.

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