Cas cliniques

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Un patient de 48 ans présente une hypercholestérolémie familiale en prévention secondaire d’un infarctus inaugural survenu 7 ans plus tôt. Le patient n’était pas fumeur mais n’avait jamais accepté de se traiter avant. Ses antécédents sont surtout marqués par une histoire familiale avec de nombreux antécédents cardiovasculaires précoces. Depuis l’infarctus du myocarde, le patient suit assez rigoureusement les conseils diététiques et il reçoit une bithérapie hypolipémiante associant statine à dose maximale et ézétimibe 10 mg. Le patient n’a pas d’autre facteur de risque (pression artérielle normale, IMC de 24,3 kg/m2 et hémoglobine glyquée normale). Sur les deux derniers bilans lipidiques datant respectivement de 2 et 8 mois, il y a un LDL-c à 1,34 et à 1,18 g/L.

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Un patient de 58 ans est adressé pour avis et diagnostic génétique d’hypercholestérolémie familiale. Le cardiologue a vu le patient une première fois après un infarctus inaugural survenu à l’âge de 52 ans.
Ses antécédents sont surtout marqués par une histoire familiale avec de nombreux antécédents cardiovasculaires précoces (son père a fait un infarctus à 43 ans ainsi que deux de ses oncles). Le propositus n’a jamais fumé. Il a deux enfants de 25 et 33 ans qui n’ont pas encore réalisé de bilan lipidique. Le patient suit assez rigoureusement les conseils diététiques. La pression artérielle a toujours été normale. Le poids est de 79 kg pour une taille de 1,84 m, soit un IMC de 23,3 kg/m2. Il n’y a pas de diabète (confirmé par une mesure normale de l’hémoglobine glyquée). À l’examen, le patient n’a pas de xanthome tendineux. Enfin, il n’a pas de cause secondaire de dyslipidémie.

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Une patiente de 62 ans, sans antécédents notables, est adressée pour hypertriglycéridémie sévère et fluctuante malgré les conseils diététiques et un traitement par fibrates et oméga-3. Elle ne prend plus de médicaments.
Lors de la première consultation, l’interrogatoire ne révèle pas de déséquilibre diététique ni de consommation d’alcool. La pression artérielle est de 142/97 mmHg en consultation (normale en automesure). Le poids est de 59 kg pour une taille de 1,68 m, soit un IMC de 21 kg/m2. Il n’y a pas de diabète (confirmé par une mesure normale de l’hémoglobine glyquée).

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Nous rapportons le cas clinique d’une embolie paradoxale chez une femme de 50 ans qui nous a permis de mettre en évidence une formation tumorale de l’oreillette droite évoquant un myxome.
Pendant l’intervention, cette tumeur s’avérait être irrégulière, anfractueuse, développée sur la paroi atriale avec une extension tricuspide valvulaire et annulaire évoquant une tumeur néoplasique. Nous mentionnons les difficultés techniques rencontrées pendant l’intervention, l’incertitude diagnostique et histologique conditionnant les suites à moyen terme ; enfin, à partir d’une revue de la littérature, nous évoquons le chapitre des tumeurs intracardiaques.

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M. H. a 62 ans, il pèse 82 kg pour 1,67 m. Il vient de prendre sa retraite et consulte régulièrement à la fois pour des conseils diététiques afin de perdre du poids et pour un eczéma chronique. Depuis 3 mois, il a été mis en évidence des chiffres tensionnels à 160/90 mmHg en moyenne à 3 consultations consécutives. Sa pression artérielle usuelle lors des consultations de contrôle était de l’ordre de 140/90 mmHg.
Il a arrêté de fumer depuis 6 mois. Son père a présenté un infarctus du myocarde à 52 ans. Son bilan biologique
montre pour l’essentiel : une glycémie à 1,13 g/L, un LDL-cholestérol calculé à 1,32 g/L et une
créatininémie à 11,4 mg/L.

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Monsieur B., 43 ans, est adressé pour douleur thoracique d’allure angineuse survenant à l’effort et parfois au repos. Dans ses antécédents, on retrouve un tabagisme de 30 paquets/années arrêté il y a 4 mois et une hypercholestérolémie traitée par pravastatine 40 mg/j. Son examen clinique est normal et son IMC est de 29. L’ECG de repos montre des troubles mineurs et non spécifiques de la repolarisation en territoire antérieur. L’échocardiogramme met en évidence une HVG concentrique modérée avec une FE normale.

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Monsieur B., âgé de 56 ans, présente une cardiopathie dilatée à coronaires normales avec une fraction d’éjection estimée à 25 %. Son traitement habituel comprend du bisoprolol à 1,25 mg/j, du ramipril à 2,5 mg/j et de la fluindione (Previscan) à 1/2 cp/j. Le 28 mai 2005, il présente une tachycardie ventriculaire (TV) rapide, mal tolérée, réduite par choc électrique externe. Il est décidé l’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) double chambre le 9 juin 2006. Il n’existait pas d’indication à une resynchronisation ventriculaire devant l’absence de symptômes, ni de bloc de branche à l’électrocardiogramme de surface, ni d’asynchronisme ventriculaire à l’échocardiographie.

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Mme E., 79 ans, est hospitalisée pour la majoration d’une dyspnée présente au repos avec une orthopnée. Elle décrit des signes d’insuffisance cardiaque depuis plusieurs années. L’examen retrouve des signes d’insuffisance cardiaque globale et un souffle d’insuffisance mitrale 2/6. L’ECG est sinusal avec un bloc bifasciculaire. La radiographie de thorax met en évidence une cardiomégalie stade III. La troponine est normale et le BNP est élevé (1 148 pg/mL). Une échocardiographie est réalisée. Il y a une insuffisance mitrale modérée d’étiologie restrictive sur la petite valve. Il n’y a pas de valvulopathie aortique.

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M. C. a 39 ans lors de son infarctus qui le laisse avec une large séquelle antérieure et une dysfonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection estimée à 30 %). Il n’a cependant pas d’insuffisance cardiaque et mène une vie acceptable malgré un reclassement professionnel. Six mois après la date de l’infarctus, il fait une syncope alors qu’il est seul chez lui. Il reprend rapidement ses esprits, mais se sent mal. Il appelle donc le SAMU et a la présence d’esprit d’ouvrir la porte d’entrée et d’attendre. Quand le SMUR arrive, M. C. est inconscient. Sur le scope, il est en fibrillation ventriculaire. Un choc électrique externe délivré immédiatement permet une récupération rapide, sans séquelle. A la suite de cette fibrillation ventriculaire récupérée, on retient l’indication d’implantation d’un défibrillateur. Il n’y avait pas d’élément pour une récidive d’infarctus, et la coronarographie ne montrait pas d’évolution (occlusion chronique de l’IVA proximale). L’évolution est émaillée de récidives de fibrillation ventriculaire, toutes bien détectées et réduites par le défibrillateur. En moyenne, le patient présente 3 à 4 épisodes de fibrillation ventriculaire par an.