Un patient de 51 ans est atteint d’obésité abdominale avec un indice de masse corporelle de 28,7 kg/m². Il est en prévention cardiovasculaire primaire et présente une augmentation modérée du LDL-c et des triglycérides. Il n’a jamais été traité et ses bilans précédents montraient des transaminases en moyenne à 1,3 fois la valeur supérieure de la normale. Sur une échographie, on constatait une stéatose modérée simple.
Un homme âgé de 47 ans est adressé pour dyslipidémie. Il a comme antécédents une hypoacousie droite congénitale et des épisodes de vertige paroxystique bénin. Il a par ailleurs une splénomégalie découverte fortuitement lors d’une échographie abdominale. Il ne présente aucune anomalie morphologique du foie. Au scanner était détectée une masse tissulaire de 35 mm au pôle supérieur du rein gauche pour laquelle le patient a subi une néphrectomie avec un diagnostic de carcinome à cellules claires de grade 1. Le patient n’a jamais fumé et consomme 1 à 2 verres de vin le soir. Il pratique le football et la course à pied.
Un patient de 58 ans présente une dyslipidémie mixte en prévention primaire. Il a par ailleurs une hypertension artérielle traitée et contrôlée sous inhibiteur de l’enzyme de conversion (moyenne en automesure : 132/88 mmHg).
Un patient de 44 ans présente une hyperlipidémie familiale sévère en prévention primaire. Il est conducteur de train à la SNCF. Le LDL-cholestérol avant tout traitement à l’âge de 11 ans était de 3,52 g/L. Ce premier dépistage à l’âge de 11 ans avait été réalisé lors de l’infarctus rapidement suivi du décès de son père à l’âge de 45 ans.
Un patient de 48 ans présente une hypercholestérolémie familiale en prévention secondaire d’un infarctus inaugural survenu 7 ans plus tôt. Le patient n’était pas fumeur mais n’avait jamais accepté de se traiter avant. Ses antécédents sont surtout marqués par une histoire familiale avec de nombreux antécédents cardiovasculaires précoces. Depuis l’infarctus du myocarde, le patient suit assez rigoureusement les conseils diététiques et il reçoit une bithérapie hypolipémiante associant statine à dose maximale et ézétimibe 10 mg. Le patient n’a pas d’autre facteur de risque (pression artérielle normale, IMC de 24,3 kg/m2 et hémoglobine glyquée normale). Sur les deux derniers bilans lipidiques datant respectivement de 2 et 8 mois, il y a un LDL-c à 1,34 et à 1,18 g/L.
Un patient de 58 ans est adressé pour avis et diagnostic génétique d’hypercholestérolémie familiale. Le cardiologue a vu le patient une première fois après un infarctus inaugural survenu à l’âge de 52 ans.
Ses antécédents sont surtout marqués par une histoire familiale avec de nombreux antécédents cardiovasculaires précoces (son père a fait un infarctus à 43 ans ainsi que deux de ses oncles). Le propositus n’a jamais fumé. Il a deux enfants de 25 et 33 ans qui n’ont pas encore réalisé de bilan lipidique. Le patient suit assez rigoureusement les conseils diététiques. La pression artérielle a toujours été normale. Le poids est de 79 kg pour une taille de 1,84 m, soit un IMC de 23,3 kg/m2. Il n’y a pas de diabète (confirmé par une mesure normale de l’hémoglobine glyquée). À l’examen, le patient n’a pas de xanthome tendineux. Enfin, il n’a pas de cause secondaire de dyslipidémie.
Une patiente de 62 ans, sans antécédents notables, est adressée pour hypertriglycéridémie sévère et fluctuante malgré les conseils diététiques et un traitement par fibrates et oméga-3. Elle ne prend plus de médicaments.
Lors de la première consultation, l’interrogatoire ne révèle pas de déséquilibre diététique ni de consommation d’alcool. La pression artérielle est de 142/97 mmHg en consultation (normale en automesure). Le poids est de 59 kg pour une taille de 1,68 m, soit un IMC de 21 kg/m2. Il n’y a pas de diabète (confirmé par une mesure normale de l’hémoglobine glyquée).
Nous rapportons le cas clinique d’une embolie paradoxale chez une femme de 50 ans qui nous a permis de mettre en évidence une formation tumorale de l’oreillette droite évoquant un myxome.
Pendant l’intervention, cette tumeur s’avérait être irrégulière, anfractueuse, développée sur la paroi atriale avec une extension tricuspide valvulaire et annulaire évoquant une tumeur néoplasique. Nous mentionnons les difficultés techniques rencontrées pendant l’intervention, l’incertitude diagnostique et histologique conditionnant les suites à moyen terme ; enfin, à partir d’une revue de la littérature, nous évoquons le chapitre des tumeurs intracardiaques.
Actuellement, du fait de la nouvelle définition du syndrome coronarien aigu, il ne faut pas méconnaître les étiologies à coronaires saines dont les descriptions se multiplient et dont la prise en charge diffère fondamentalement de celle de l’infarctus. Parmi ces dernières, nous évoquerons, au travers de ce cas clinique, le syndrome de Tako-Tsubo.
M. H. a 62 ans, il pèse 82 kg pour 1,67 m. Il vient de prendre sa retraite et consulte régulièrement à la fois pour des conseils diététiques afin de perdre du poids et pour un eczéma chronique. Depuis 3 mois, il a été mis en évidence des chiffres tensionnels à 160/90 mmHg en moyenne à 3 consultations consécutives. Sa pression artérielle usuelle lors des consultations de contrôle était de l’ordre de 140/90 mmHg.
Il a arrêté de fumer depuis 6 mois. Son père a présenté un infarctus du myocarde à 52 ans. Son bilan biologique
montre pour l’essentiel : une glycémie à 1,13 g/L, un LDL-cholestérol calculé à 1,32 g/L et une
créatininémie à 11,4 mg/L.
