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Se servir de son cerveau face à l’intelligence artificielle – Blinder le moteur

En novembre 2022, la mise à disposition de ChatGPT, outil numérique conversationnel, a été fortement médiatisée au point qu’aucun outil numérique n’a connu un taux d’adoption aussi rapide (fig. 1). Ce phénomène a traduit l’essor inattendu dans sa rapidité de ce qui est dénommé “l’intelligence artificielle” (IA).

Numéro thématique : Congrès de l’American Heart Association
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L’étude SELECT a démontré qu’un traitement par sémaglutide, un agoniste des récepteurs au glucagon-like peptide-1 (ar-GLP1), réduit le risque d’événements cardiovasculaires (CV) majeurs chez des patients en prévention CV secondaire ayant un indice de masse corporelle (IMC) au moins égal à 27 (donc en surcharge pondérale ou en obésité) mais sans diabète de type 2 (DT2). Ce traitement réduit par ailleurs le poids des patients traités, en moyenne de 8,5 %.

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Les urgences hypertensives sont définies par une élévation présumément aiguë et sévère de la pression artérielle. Classiquement, on distingue les poussées hypertensives sévères simples (hypertensive urgencies) des urgences hypertensives vraies (hypertensive emergencies). Seules ces dernières s’accompagnent d’une lésion d’organe cible, engageant le pronostic vital. Cette différence dans le pronostic immédiat entraîne une approche thérapeutique différente. Par ailleurs, le spectre clinique des urgences vraies est très large et varie en fonction de l’organe endommagé, ce qui rend nécessaire une approche diagnostique systématique.

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L’insuffisance mitrale est une valvulopathie fréquente dont l’incidence augmente avec l’âge. En raison du vieillissement de la population, nos patients sont de plus en plus à haut risque opératoire et relèvent donc d’une stratégie thérapeutique percutanée. Les traitements percutanés de la valve mitrale sont en pleine expansion. Ils sont essentiellement basés sur les techniques chirurgicales à savoir la réparation ou le remplacement valvulaire mitral. L’imagerie est la pierre angulaire pour choisir la stratégie percutanée optimale.

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Le syndrome cardio-rénal est une entité regroupant un ensemble de situations cliniques menant à une dysfonction cardiaque et rénale. Les mécanismes physiopathologiques impliqués dépendent del’organe primairement atteint. Si la base du traitement consiste à corriger une éventuelle cause déclenchante, une gestion appropriée de la volémie est essentielle dans la prise en charge des patients.

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L’insuffisance rénale chronique (IRC) et la fibrillation atriale (FA) sont deux pathologies souvent associées (20 % des cas) et présentent des facteurs de risque communs. Elles forment un cercle vicieux et certains médicaments cardiologiques peuvent aggraver la fonction rénale.
L’insuffisance rénale est un facteur de risque de thrombose et d’hémorragie au cours de la FA. Les traitements anticoagulants oraux directs (AOD) au cours de la FA sont indiqués en première ligne et les contre-indications ou les adaptations de posologie de ces produits tiennent compte de la fonction rénale du patient. Il est ainsi possible de prescrire avec prudence un AOD anti-Xa (Rivaroxaban ou Apixaban) même chez des patients avec IRC moyenne à sévère jusqu’à 15 ml/min de clairance de la créatinine (mesurée par la formule de Cockcroft et Gault). Une évaluation régulière de la fonction rénale est donc indiquée dans le suivi des patients sous AOD. Enfin, plusieurs études récentes ont montré un effet bénéfique des AOD par rapport aux AVK sur la fonction rénale chez les patients avec IRC.

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Le spasme coronaire fut initialement décrit par Prinzmetal en 1959 : angor spontané, survenant aux petites heures du matin, volontiers accompagné de troubles rythmiques et surtout associé à un sus-décalage du segment ST parfois spectaculaire ; la crise est réversible spontanément ou sous dérivés nitrés. La coronarographie réalisée après test de provocation retrouve une occlusion totale et proximale d’une artère coronaire – un spasme – réversible sous dérivés nitrés, avec ou sans sténose athéromateuse sous-jacente. Les inhibiteurs calciques sont le traitement de choix d’un syndrome qui présente volontiers de longues périodes de rémission, mais peut parfois se compliquer d’accidents graves. Le spasme coronaire “a minima” est très fréquent dans l’angor d’effort classique, venant majorer une sténose athéromateuse sous-jacente. Un spasme de la micro-circulation est souvent évoqué dans les syndromes ischémiques à coronarographie normale. Les mécanismes de production du spasme coronaire, tout comme son rôle exact dans la survenue des syndromes coronaires aigus, ne sont pas connus avec précision.

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Un système avancé d’aide à la décision pour sécuriser les traitements anti-thrombotiques chez les patients hospitalisés, appelé AVICENNE, est implanté depuis 2018 au sein du groupe hospitalier de territoire (GHT) Sud Lorraine avec le soutien de l’agence régionale de santé Grand Est.
Cet article présente les résultats d’une étude conduite auprès de deux établissements publics (1 700 lits) ayant mis en place AVICENNE et ayant enregistré 6 432 alertes en 24 mois dont 31 % sur des anti-thrombotiques.
Ce système et l’échange médico-pharmaceutique qui en résulte sont des barrières de sécurité dans la prise en charge médicamenteuse des patients. La modélisation de situations comprenant des problèmes liés à la pharmacothérapie (PLP) dans le domaine des anti-thrombotiques est incontournable.

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Les recommandations européennes de 2018 sur la prise en charge des syncopes font un listing complet des examens non invasifs disponibles permettant de faire un diagnostic.
En dehors de la surveillance scopée immédiate des patients à risque, le massage sino-carotidien ainsi que les tests simples d’orthostatisme incluant un enregistrement ECG sont souvent très rentables dans le bilan initial. Le bon sens clinique doit conduire à mettre les patients “en situation” lorsque les syncopes ont lieu dans des circonstances reproductibles (syncopes situationnelles, épreuve d’effort par exemple).
Enfin, il existe de nombreux outils qui permettent un enregistrement continu de l’ECG ; ils doivent être choisis en fonction de la fréquence de survenue des symptômes.

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L’effet de la pollution atmosphérique sur les maladies cardiovasculaires est maintenant bien établi. Les polluants en cause sont essentiellement les oxydes d’azote (NO, NO2), le dioxyde de soufre (SO2), l’ozone (O3), le monoxyde de carbone (CO) et les particules fines (PM2,5 et PM10). Par ailleurs, il existe une relation significative entre les vagues de chaleur et la mortalité cardiovasculaire. Les facteurs de vulnérabilités sont l’âge (enfants et personnes âgées), le fait d’habiter dans une zone tropicale, le statut économique faible et la présence de comorbidités (antécédents de maladie cardiovasculaire, pulmonaire, rénale et/ou facteurs de risque). Enfin, il existe une synergie de la canicule et de la pollution de l’air sur la morbi-mortalité cardiovasculaire.

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