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Dyslipidémie et diabète

Dyslipidémie et diabète

Les anomalies lipidiques sont fréquentes et particulières chez les patients diabétiques de type 2. Elles sont définies par des taux élevés de triglycérides, des taux bas d’HDL-C et des anomalies qualitatives des lipoprotéines athérogènes. Plusieurs ...

Ultra-endurance : quel bilan ? Quelles précautions ?

Ultra-endurance : quel bilan ? Quelles précautions ?

L’ultra-endurance est un monde à part, réservé à des sportifs avides d’efforts de très longue durée. Ce monde est exigeant pour le corps et l’esprit, tant lors de la préparation que lors des épreuves.
Les heures d’entraînement réorientent les fibres musculaires et façonnent le mental. Sans oublier les adaptations des structures ostéo-articulaires et cardiovasculaires. Cela ne doit pas se faire sans un bilan médical préalable exhaustif, au contenu adapté à chaque âge. Le sportif de l’ultra doit se connaître et respecter son organisme lors des épreuves sous peine d’être contraint à l’abandon…
Les conditions de la réussite :
– avant : pratiquer un bilan médical personnalisé, se préparer, connaître son corps ;
– pendant : gérer son effort, respecter les signes d’intolérance de l’organisme ;
– après : savoir récupérer et analyser l’épreuve passée…

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Une unité de syncope en France : dans quelles conditions ?

Une unité de syncope en France : dans quelles conditions ?

La prise en charge de la syncope représente un véritable enjeu de santé publique. En effet, la syncope est un symptôme qui survient fréquemment : 3 à 5 % des consultations aux urgences et 1 à 3 % des hospitalisations. Environ 35 % des patients vont également présenter des récidives sur une période de suivi de 3 ans.
Les hospitalisations représentent environ 70 % des coûts d’évaluation de la syncope. Le plus souvent, l’évaluation et le traitement de la syncope sont peu méthodiques et non hiérarchisés.
Il apparaît ainsi nécessaire de développer une démarche structurée et cohérente, délivrée dans une unité centralisée, ou par l’intermédiaire d’une organisation multidisciplinaire transversale, afin d’assurer un service de qualité : ainsi est née l’unité de syncope.
La création de ces structures répond à un besoin local. Leur mise en place ne nécessitera pas de moyens financiers importants, mais une réflexion, une réorganisation et une forte implication de la communauté médicale avec une coopération privilégiée et éclairée entre les différentes spécialités.

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Les scores pronostiques après une syncope : quels patients hospitaliser ?

Les scores pronostiques après une syncope : quels patients hospitaliser ?

Devant la fréquence et l’hétérogénéité des causes de syncopes, il est important de définir des marqueurs de mauvais pronostic devant conduire à une évaluation rapide des patients en hospitalisation, idéalement dans une unité de syncope.
La stratification du risque doit être précoce, basée sur les guidelines ESC, et peut être facilitée par l’usage de scores pronostics. Parmi les éléments primordiaux de stratification du risque retrouvés dans les scores, on retrouve quasi systématiquement les anomalies ECG et la présence d’une cardiopathie.

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Syncopes ou épilepsies : les formes frontières

Syncopes ou épilepsies : les formes frontières

Les syncopes et les crises épileptiques sont, avec les crises psychogènes, les principales causes de perte de connaissance. Les frontières entre ces phénomènes ne sont pas toujours simples.
D’une part, les syncopes s’accompagnent de signes neurologiques subjectifs et objectifs parfois trompeurs, comme les myoclonies. D’autre part, certaines crises épileptiques peuvent ressembler à des syncopes (notamment vagales) ou même entraîner une syncope par l’activation du système parasympathique central.
Cette complexité potentielle des interactions cœur/cerveau doit être connue et est susceptible de faire l’objet de réunions multidisciplinaires dans les cas de diagnostic difficile.

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Syndrome de tachycardie orthostatique posturale

Syndrome de tachycardie orthostatique posturale

Dans les conditions normales, le passage en position verticale entraîne un déplacement de sang d’environ 500 mL du thorax vers le bas abdomen, les fesses et les membres inférieurs. Il y a secondairement un déplacement de 10 à 25 % du volume plasmatique en dehors du système vasculaire et dans le tissu interstitiel, ce qui diminue le retour veineux au cœur (précharge), d’où une diminution transitoire du remplissage cardiaque et de la pression artérielle. Cela décharge les barorécepteurs et déclenche une baisse compensatoire du tonus parasympathique et une augmentation de l’activation sympathique, d’où une augmentation de la fréquence cardiaque et une vasoconstriction systémique (qui contrecarre la baisse initiale de pression artérielle). L’effet hémodynamique net du passage en position verticale est une augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à 20 battements par minute (bpm), une modification négligeable de la pression artérielle systolique et une augmentation d’environ 5 mmHg de la pression artérielle diastolique. Une dysrégulation orthostatique survient quand ce mécanisme de régulation gravitationnelle n’est pas mis en œuvre correctement.

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Les valvulopathies au benfluorex : histoire d’un glissement étiologique et sémiologique

Les valvulopathies au benfluorex : histoire d’un glissement étiologique et sémiologique

Depuis les années cinquante, on assiste à l’extinction du RAA qui était la première cause du rétrécissement aortique et des valvulopathies mitrales sténosantes et/ou fuyantes. La mise sur le marché des anorexigènes à partir des années soixante et le développement concomitant de l’écho-Doppler cardiaque à partir des années quatre-vingt ont contribué à une confusion historique entre les valvulopathies médicamenteuses d’incidence croissante et les valvulopathies rhumatismales devenues rares chez les métropolitains.
Le benfluorex (Mediator) induit essentiellement des fuites valvulaires avec fibrose des feuillets valvulaires, rétraction et fusion des cordages mais aussi des sténoses. L’insuffisance aortique centrale, minime à modérée sur valve tricuspide, est la signature la plus fréquente de l’exposition au benfluorex. Cependant, le benfluorex induit aussi des valvulopathies graves nécessitant des remplacements valvulaires souvent multiples.
Sur le plan anatomique, la fusion commissurale n’est plus la signature exclusive des valvulopathies rhumatismales. Elle est ainsi trouvée régulièrement lors des remplacements valvulaires mitraux avec preuve anatomopathologique de l’étiologie toxique. Un processus d’indemnisation (ONIAM) est accessible à tous les patients exposés au benfluorex et ayant une valvulopathie et/ou également une HTAP.

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Antidotes des traitements anticoagulants

Antidotes des traitements anticoagulants

Dans cet article, le point sur l’utilisation des antidotes des traitements anticoagulants oraux est présenté par trois experts dans le domaine.
Et l’on verra que, si l’on dispose bien d’antidotes pour les antivitamines K (AVK), leur degré d’évaluation est encore faible ; ils peuvent diminuer l’INR mais leur effet sur le pronostic est encore mal connu. Concernant les anticoagulants oraux directs (AODs), les recherches se multiplient et devraient aboutir dans les années qui viennent.
En fait, la seule donnée fiable dont on dispose provient des essais thérapeutiques contrôlés ayant comparé des AVK et les AODs. Ces essais ont permis de quantifier les taux respectifs d’accidents hémorragiques graves et de mortalité sous AVK et AODs.

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Editorial : Apnées du sommeil et maladies cardiovasculaires

Editorial : Apnées du sommeil et maladies cardiovasculaires

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) est une pathologie fréquente des voies respiratoires, secondaire à un collapsus anormal de la région oropharyngée au cours du sommeil qui se complique de désaturations répétitives en oxygène du sang artériel et de réveils itératifs. En plus du retentissement évident sur la qualité du sommeil qui est franchement altérée et de la fatigue ressentie par les patients, il existe aussi un retentissement cardiovasculaire important dont les cardiologues sont de plus en plus avertis. Les complications les plus fréquentes sont : une hypertension artérielle difficile à équilibrer, des arythmies auriculaires récidivantes, une maladie coronarienne évolutive et des insuffisances cardiaques aggravées.o

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Pathologies cardiovasculaires et syndrome d’apnées du sommeil : outils de dépistage

Pathologies cardiovasculaires et syndrome d’apnées du sommeil : outils de dépistage

En tenant compte de la forte prévalence de SAS dans sa clientèle, le cardiologue, acteur important du dépistage, doit déterminer le profil des patients qui vont bénéficier d’un enregistrement du sommeil, seul examen permettant un diagnostic de certitude. Cette étape va lui permettre de cibler les profils de patients à haut risque de SAS sévère, donc à haut risque d’évolutivité cardiovasculaire, en utilisant des outils précis :
– reconnaître les profils “à risque” de certains patients (homme obèse à fort tour de cou avec une pathologie propre des VAS) ;
– identifier les principaux critères cliniques de la présence d’un SAS de type obstructif (ronflements, pauses, somnolence diurne, asthénie diurne, sommeil non réparateur, épisodes de suffocation nocturne, nycturie) mais aussi chez l’insuffisant cardiaque (sexe, niveau de BMI, taux de Nt-proBNP, HTAP) ;
– utiliser les critères évolutifs propres du patient, ou les associations pathologiques à forte prévalence connue de SAS ;
– sans oublier les outils complémentaires représentés par l’oxymétrie, la MAPA, le Holter ECG, ou la mémoire de certains PM.
Cette enquête va aboutir à l’enregistrement du sommeil des patients les plus graves pour une meilleure maîtrise des dépenses de santé dans l’attente des études randomisées confirmant les données des études observationnelles sur le bénéfice cardiovasculaire de la prise en charge des patients cardiaques apnéiques.

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Fibrillation atriale et syndrome d’apnée du sommeil : données épidémiologiques et physiopathologiques

Fibrillation atriale et syndrome d’apnée du sommeil : données épidémiologiques et physiopathologiques

Il existe de nombreux liens entre syndrome d’apnée du sommeil et fibrillation atriale. C’est pour les syndromes d’apnée obstructive que ces liens sont les plus évidents. Il reste toujours difficile de savoir s’il s’agit de relation de cause à effet ou de facteurs de risque mutuels. Il s’agit principalement de la pression intrathoracique négative, de l’hypoxémie et de l’hypercapnie, de l’activation du système nerveux autonome, de l’inflammation, de l’hypertension artérielle, de l’hypertrophie ventriculaire gauche, de la dysfonction diastolique, de la dilatation atriale et enfin du remodelage atrial électromécanique.
La prise en charge clinique de ces patients implique la nécessité d’un double traitement, à la fois de la fibrillation atriale et des apnées obstructives.

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Syndromes d’apnées du sommeil chez l’insuffisant cardiaque

Syndromes d’apnées du sommeil chez l’insuffisant cardiaque

Les syndromes d’apnées du sommeil se caractérisent par la survenue répétitive d’apnées et d’hypopnées au cours du sommeil. Leurs prévalences chez les patients insuffisants cardiaques chroniques (ICC) sont élevées, de l’ordre de 60 à 70 %. Leur dépistage systématique est donc justifié. Le SAS des patients ICC peut prendre plusieurs formes : obstructif, central, ou mixte, à l’inverse de ce qui se voit dans la population générale où le SAS est très majoritairement de type obstructif.
Ces événements respiratoires nocturnes, outre qu’ils induisent une importante désorganisation de l’architecture du sommeil expliquant le retentissement sur la vigilance diurne et les fonctions cognitives, impactent fortement le pronostic de l’insuffisance cardiaque. Ces conséquences justifient un diagnostic et un traitement adaptés.
Ce dernier est représenté en première intention par la ventilation nocturne, en pression positive avec différentes modalités selon que le SAS est à prédominance obstructive ou centrale. L’observance à cette ventilation passe par une éducation thérapeutique renforcée et une étroite collaboration entre cardiologues et spécialistes du sommeil. Malgré la contrainte que peut représenter cette ventilation, sa prescription se légitime en raison des bénéfices qu’elle apporte sur l’amélioration de la qualité de vie et de la morbi-mortalité.

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Traitement chirurgical du SAOS

Traitement chirurgical du SAOS

Le principe du traitement chirurgical du SAOS repose sur l’idée de lever l’obstacle des VADS en corrigeant l’anatomie de la voie aérienne supérieure. De nombreux types de chirurgie ont été décrits, qui ciblent essentiellement le segment collapsable de la voie aérienne supérieure.
Seuls les SAS modérés, sans facteur de risques cardiovasculaires ou neurologiques peuvent être candidats à une chirurgie de première intention.

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Le traitement médical du SAOS

Le traitement médical du SAOS

Le traitement médical du SAOS repose dans la majorité des cas sur l’utilisation de la pression positive continue (PPC) ou en cas d’échec sur l’orthèse d’avancée mandibulaire (OMA), toujours associées à des mesures hygiéno-diététiques et à la prise en charge des comorbidités.

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Critique de la méthode

Critique de la méthode

Les biostatisticiens nous affirment que la méta-analyse, c’est à dire le regroupement et l’analyse statistique de données statistiques, se situe au sommet de la pyramide des preuves amenées par les études cliniques. Actuellement en médecine, on peut constater que ce sont ces données qui façonnent notre pratique, et qu’elles seules possèdent cette propriété, à l’exclusion de toute autre méthode. Cette « exclusivité » confère donc à cette méthode un caractère absolu. On peut ainsi l’appliquer à tout ce qui concerne la médecine, les résultats obtenus possèdent en outre un caractère d’évidence.

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