Sliders moyen

Revues générales
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L’insuffisance cardiaque est un syndrome complexe entraînant une rétention d’eau et de sel.
La congestion est un facteur de mauvais pronostic. Les outils à disposition du cardiologue pour combattre la congestion reposent surtout sur le régime hyposodé et les diurétiques. Un apport de sel ne dépassant pas 6 g par jour est conseillé dans l’insuffisance cardiaque.
Les diurétiques sont efficaces sur la congestion. La combinaison de diurétiques (diurétiques de l’anse et thiazidiques) peut être utile en cas de résistance aux diurétiques de l’anse. Les anti-aldostérones tiennent une place à part du fait de leur rôle cardioprotecteur.

Dossier : Prise en charge des valvulopathies asymptomatiques
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Si la prise en charge des patients symptomatiques fait l’objet de peu de discussion (indication chirurgicale de classe I), celle des patients asymptomatiques est controversée et met en balance le risque de mort subite et de détérioration irréversible de la fonction myocardique avec celui de la chirurgie et des complications prothétiques. L’identification de sous-groupes à haut risque d’événement pouvant bénéficier d’une chirurgie prophylactique est donc essentielle. Celle-ci ne semble logique que chez les patients relativement jeunes, sans comorbidités et donc à faible risque chirurgical. En premier lieu, il convient de s’assurer du caractère réellement asymptomatique des patients par un test d’effort. Le paramètre pronostique principal semble le degré de sévérité de la sténose aortique (SA). Les paramètres de seconde intention nécessitant plus ample validation sont le strain ECG, le remodelage ventriculaire gauche, l’évolutivité de la SA, la fibrose myocardique en IRM, la troponine-us (ultrasensible) et le degré de calcification valvulaire mesuré en scanner. Le strain longitudinal en échographie transthoracique et le BNP nous paraissent plus discutables.

Dossier : FA silencieuse
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Environ 25 à 30 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques sont dits cryptogéniques, c’est-à-dire qu’ils n’ont pas de cause retrouvée après une enquête complète. Dans cette situation, il est recommandé de rechercher une fibrillation atriale (FA) silencieuse au moins par 72 heures de Holter, voire par un monitoring prolongé implantable ou externe.
Nous discuterons dans cet article les différents systèmes disponibles pour un tel monitoring. Même s’il est encore perfectible, le moniteur ECG implantable est l’appareil de choix et il est souhaitable que sa prise en charge par l’Assurance maladie évolue rapidement.

Revues générales
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Les valvulopathies médicamenteuses (VM) sont liées à un effet agoniste de certains médicaments sur les récepteurs cardiaques sérotoninergiques 5-HT2B. Le méthysergide, l’ergotamine, la fenfluramine, la dexfenfluramine, le pergolide, la cabergoline, le benfluorex et l’ecstasy sont aujourd’hui les substances inductrices identifiées.
Les VM sont à l’origine de fuites valvulaires essentiellement du cœur gauche, parfois associées à des sténoses, et sont caractérisées sur le plan anatomopathologique par une fibrose engainant les valves. Les atteintes polyvalvulaires sont fréquentes.
L’échocardiographie est l’examen diagnostique clé. Les signes typiques sont un épaississement valvulaire, une rétraction valvulaire et un mouvement valvulaire restrictif systolo-diastolique.
L’évolution est mal connue, avec possibilité de diminution, de stabilisation ou d’aggravation. Les formes frustes sont fréquentes. Les formes graves sont relativement rares et peuvent nécessiter une chirurgie valvulaire.

Dossier : Fonction systolique gauche dans les valvulopathies
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L’insuffisance mitrale (IM) est définie par le reflux systolique du sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche secondaire à un défaut d’étanchéité de la valve mitrale. Celui-ci peut être la conséquence d’une pathologie organique des feuillets mitraux et/ou de l’appareil sous-valvulaire mitral définissant les IM organiques ou primaires, ou bien la conséquence du remodelage et de la dysfonction systolique ventriculaire gauche (VG) d’origine ischémique ou non, sans anomalie anatomique de l’appareil mitral définissant les IM fonctionnelles ou secondaires, ischémiques ou non ischémiques. Nous aborderons ici le cas des IM primaires.
La dysfonction VG systolique est la complication redoutée de l’IM, caractérisée par une fibrose intermyocytaire et une diminution de la contractilité des myocytes de mécanismes mal connus ; sa détection précoce est difficile.
L’apparition d’une dyspnée d’effort, d’une fibrillation atriale, d’une diminution de la fraction d’éjection (FEVG), d’une augmentation du diamètre télésystolique VG ainsi qu’une élévation des pressions pulmonaires constituent autant de signaux chirurgicaux indiscutables mais tardifs dont la présence augmente la mortalité postopératoire.

Dossier : Comment le HDL n'est plus devenu un objectif thérapeutique ?
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Pendant au moins trois décennies, certains résultats d’essais thérapeutiques contrôlés ont pu conduire à soutenir l’hypothèse qu’une augmentation pharmacologique du HDL-c permettait de réduire le risque d’événements coronaires. Les études jugées favorables à l’hypothèse ont été plus régulièrement et abondamment mises en avant que d’autres études contemporaines ne soutenant pas cette hypothèse.
Dès 2009, une méta-analyse aboutissait cependant à un résultat clair : il n’y a pas de relation observée entre la variation du HDL-c sous traitement et la variation du risque coronaire.
Il a fallu attendre encore quelques années pour finalement invalider l’hypothèse selon laquelle une augmentation pharmacologique du HDL-c pouvait diminuer le risque coronaire : les données convaincantes sont venues des échecs manifestes de plusieurs essais thérapeutiques de forte puissance dans lesquels des augmentations de HDL-c allant de 15 à 130 % n’étaient associées à aucune modification du risque coronaire.
Pire encore, une augmentation significative du HDL-c par l’observation de règles hygiéno-diététiques adaptées n’a apporté aucune modification du risque coronaire dans une étude contrôlée et de forte puissance.
Dès lors, en 2017, il n’y a aucune preuve que la modification du HDL-c par un moyen pharmacologique et/ou par des règles hygiéno-diététiques modifie le risque coronaire. Le HDL-c n’est plus une cible thérapeutique.

Dossier : Sténoses carotides
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Le risque de premier infarctus cérébral sous traitement médical dans le territoire d’une sténose carotide athéroscléreuse est plus faible actuellement (< 1 % par an) qu’il ne l’était au temps des essais randomisés ayant montré que la chirurgie carotide diminuait ce risque comparativement au traitement médical. Ce déclin du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) chez les patients non opérés est attribué aux progrès de la prévention des maladies vasculaires. La question est donc à nouveau posée de savoir si une revascularisation carotide permet de réduire de façon significative le risque d’infarctus cérébral ipsilatéral chez un patient recevant un traitement médical optimal. De nouveaux essais thérapeutiques sont en cours ou en préparation pour y répondre. En attendant les résultats de ces études, la décision d’une revascularisation carotide ne semble devoir être envisagée que chez les patients ayant des caractéristiques associées à un plus haut risque d’infarctus cérébral ipsilatéral et une espérance de vie permettant d’envisager un bénéfice du traitement.

Revues générales
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En synergie avec une prise en charge de plus en plus précoce et efficiente à la phase aiguë, la prescription d’une réadaptation cardiaque le plus tôt possible après un syndrome coronarien aigu (SCA) permet encore une réduction significative de la mortalité (25 à 30 %) à long terme.
La meilleure connaissance des mécanismes sous-tendant ces effets favorables, notamment ceux d’un exercice physique régulier, ont permis de comprendre les effets ubiquitaires de la réadaptation et de personnaliser davantage les programmes des patients.
Malheureusement, dans les faits, seulement 22,7 % des patients sont adressés en réadaptation après un SCA. Les raisons en sont multiples, et une réflexion tenant compte du contexte socio-économique devrait pouvoir aboutir à des solutions innovantes et adaptées à chacun, privilégiant l’ambulatoire voire – sous conditions de sécurité strictes – le domicile quand la situation clinique et l’environnement le permettent.

Dossier : Comment évaluer un rétrécissement aortique ?
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Le rétrécissement aortique (RA) est la plus fréquente des valvulopathies. L’échocardiographie transthoracique est toujours l’examen clé pour évaluer un RA en 2016.
Un RA serré est défini par une vitesse maximale transvalvulaire > 4 m/s, un gradient moyen transvalvulaire > 40 mmHg et une surface valvulaire < 1 cm2 (0,6 cm2/m2). En cas de discordance entre le gradient et la surface valvulaire, il est impératif d’éliminer une erreur de mesure car le RA serré (< 1 cm2) à bas gradient (< 40 mmHg) avec une FEVG préservée (> 50 %) est une entité rare (< 10 %). L’échographie 3D et le strain apportent des informations intéressantes mais qui ne sont pas encore incluses dans les recommandations. Enfin, l’évaluation clinique reste primordiale.

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