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Dossier : Thrombose de stent
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Les facteurs de risque de thrombose de stent sont multiples et peuvent relever du patient, de son traitement, de la lésion ou encore de la procédure d’angioplastie. Les stents actifs ont été développés dans le but de réduire l’incidence des resténoses intrastent, processus compliquant environ 20 % des implantations de stents nus. Les stents actifs de 1re génération ont contribué à réduire significativement ce risque. Néanmoins, un surrisque de thromboses de stent, en particulier tardives, a été rapidement identifié. Le mécanisme physiopathologique associe une inflammation chronique de l’endothélium au contact de la plateforme du stent (une fois que la drogue antiproliférative a été complétement libérée) à une endothélialisation retardée. Cela a conduit à l’extension à 1 an d’une double antiagrégation plaquettaire après un stenting coronaire.
Les stents actifs de 2e génération sont caractérisés par des mailles plus fines, de nouvelles drogues et de nouveaux polymères. Actuellement, les stents de dernière génération sont entièrement biorésorbables et permettent de supprimer de façon théorique ce risque d’inflammation chronique. Néanmoins, les résultats des analyses post-marketing sont en faveur d’un taux non négligeable de thromboses de stent, en particulier lors d’une implantation dans le cadre d’un syndrome coronaire aigu.

Recommandations ACC/AHA
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Voici le résumé des recommandations publiées à la fin de l’année 2014 (Meschia JF, Bushnell C, Boden-Albala B et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 2014 ; 45 : 3754-3832). Il y a beaucoup de recommandations nouvelles depuis l’édition précédente, trois ans plus tôt.

Revues générales
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L’ablation de la fibrillation atriale (FA) est une technique de plus en plus répandue pour traiter cette pathologie. Le taux de succès dépend de nombreux facteurs : type de la FA (paroxystique ou persistante), traitement antiarythmique associé, durée de suivi du patient et traitement d’autres pathologies favorisant la récidive de FA (hypertension artérielle, diabète, syndrome d’apnée du sommeil, obésité).
Le taux de succès de l’ablation de FA paroxystique est de 70-80 % après une ou deux procédures au bout de
1 an sans antiarythmiques. Le taux de succès de l’ablation de FA persistante est de l’ordre de 60-70 % à 1 an, avec ou sans antiarythmiques, après une ou deux procédures. Il est aussi possible d’observer des récidives au-delà de 1 an de suivi quel que soit le type de FA.
Même si de grands progrès ont été réalisés depuis le début de cette technique, il reste à améliorer de nombreux paramètres (localisation des foyers arythmogènes, amélioration des outils techniques…) pour pouvoir un jour guérir cette pathologie grâce à l’ablation.

Revues générales
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Si l’intérêt du traitement antihypertenseur chez les sujets vieillissants entre 65 et 80 ans ne fait plus aucun doute, la question reste ouverte en ce qui concerne les personnes très âgées ayant plusieurs comorbidités et une fragilité accrue. En effet, après 80 ans, la seule étude contrôlée versus placebo réalisée jusqu’à présent a montré des effets positifs, mais elle n’incluait pas de personnes très fragiles.
Les études observationnelles montrent qu’en présence d’une grande fragilité, les sujets hypertendus traités ayant des chiffres tensionnels trop bas (< 130 mmHg) auraient une mobi-mortalité accrue. Par conséquent, il est important d’adapter nos stratégies diagnostiques, et surtout thérapeutiques, après évaluation de la fragilité. Il est également essentiel d’être toujours vigilant afin d’éviter des chutes tensionnelles trop importantes chez les sujets très âgés et très fragiles. Des études thérapeutiques contrôlées doivent être réalisées chez ces patients afin de tester l’intérêt des stratégies de réduction du traitement anti-hypertenseur.

Revues générales
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Le prolapsus valvulaire mitral (PVM), associé ou non à une rupture de cordage, est devenu la première cause d’insuffisance mitrale (IM) organique sévère dans notre pays. La meilleure connaissance de son histoire naturelle et des éléments pronostiques, l’avènement de nouvelles méthodes échographiques de quantification, ainsi que les progrès de la chirurgie reconstructrice ont profondément modifié sa prise en charge. En quelques décennies, celle-ci a ainsi évolué vers des stratégies chirurgicales de plus en plus précoces.
Les indications opératoires en présence d’une IM sévère par prolapsus reposent classiquement sur un ensemble de facteurs pronostiques cliniques, échocardiographiques et biologiques détaillés dans cet article, qui ont conduit ces dernières années à une meilleure stratification du risque, en particulier chez les patients asymptomatiques.

Dossier : Cœur et fer
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La carence martiale est devenue une cible du traitement de l’insuffisance cardiaque. L’apport en fer par voie orale, privilégié en France par la Haute Autorité de Santé (HAS), ne corrige que 30 % environ des carences martiales au cours de l’insuffisance cardiaque du fait d’une mauvaise absorption digestive et d’une observance imparfaite liée à ses nombreux effets indésirables gastro-intestinaux. Le fer peut alors être administré par voie intraveineuse.
Les essais FAIR-HF et CONFIRM-HF ont démontré que le fer carboxymaltose, par rapport au placebo, améliorait les performances à l’effort et la qualité de vie des patients présentant une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée et qu’il pourrait réduire la fréquence des hospitalisations avec une bonne tolérance. Une perfusion de 500 à 1 000 mg, éventuellement renouvelée une semaine plus tard (la posologie totale variant de 1 000 à 1 500 mg selon l’existence ou non d’une anémie et du poids), permet alors de corriger la carence martiale.

Dossier : Cœur et fer
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L’insuffisance cardiaque s’accompagne de comorbidités qui ont un rôle important en aggravant la symptomatologie, en diminuant la réponse au traitement et en obérant le pronostic. Si l’anémie est connue comme étant un marqueur de risque, le rôle délétère de la carence en fer n’a été que récemment découvert. Il s’agit pourtant d’un problème fréquent, a priori facile à détecter et à corriger.
Le fer joue un rôle important dans le métabolisme oxydatif du muscle, en plus de son rôle dans l’érythropoïèse. La correction de cette carence améliore les symptômes, la qualité de vie et réduit les réhospitalisations.

Dossier : Cœur et fer
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La quantité totale de fer dans l’organisme est de l’ordre de 30 à 45 mg/kg, soit de l’ordre de 3 à 4 g chez un individu adulte. Le fer, qui participe à de très nombreuses réactions enzymatiques essentielles à la vie, telles que les réactions d’oxydoréduction de la chaîne respiratoire mitochondriale ou encore la protection contre le stress oxydatif, fait l’objet d’une régulation très fine. La carence en fer existe bien avant qu’apparaisse une anémie, sa symptomatologie se limitant souvent à une fatigue.
Dans l’organisme, le fer est porté par des protéines, la transferrine, le récepteur de la transferrine et la ferritine, tant pour son transport que pour son stockage. L’exportation du fer ingéré vers la circulation est antagonisée par l’hepcidine, peptide hormonal synthétisé par le foie, mais aussi par les cellules inflammatoires, macrophages ou neutrophiles, dont la production est augmentée par le fer et diminuée par l’anémie et l’hypoxie. L’hepcidine, hormone hyposidérémiante, est le principal régulateur du métabolisme du fer.
On distingue deux types de carence martiale : absolue et fonctionnelle. En pratique clinique, ce sont les dosages de la ferritine et du coefficient de saturation de la transferrine qui permettront de poser le diagnostic de carence martiale et d’en préciser le type. Les recommandations européennes préconisent de faire systématiquement ce bilan chez tout patient en insuffisance cardiaque chronique.

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