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En France, la maladie coronaire est responsable de 11,9 décès/100 000 femmes âgées de 35 à 74 ans chaque année. Les femmes présentent les pronostics les plus défavorables, quel que soit leur âge, avec des taux de mortalité précoce hospitalière significativement supérieurs à ceux des hommes. L’analyse selon le genre des études sur le syndrome coronarien aigu (SCA) a mis en évidence chez les femmes une entrée de 5 à 10 ans plus tardive, davantage de facteurs de risque et de comorbidités, principalement en ce qui concerne le diabète, l’hypertension artérielle et le profil lipidique.
L’étude comparative des registres FAST-MI de 1995 à 2010 relève une modification des caractéristiques de ces patientes, avec de plus en plus de femmes jeunes, tabagiques et obèses.
Il est important de sensibiliser la population et l’ensemble des acteurs de soins au risque de SCA chez la femme, même jeune, à ses formes parfois atypiques et à la nécessité d’une prise en charge rapide et agressive.

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En présence d’une insuffisance mitrale (IM) primaire sévère symptomatique, une intervention chirurgicale est indiquée, de préférence une réparation valvulaire. En revanche, la prise en charge des patients asymptomatiques reste controversée. Les recommandations de l’ESC/EACTS privilégient une surveillance attentive jusqu’à l’apparition de critères qui, le plus souvent, sont des mesures et qui, toutes, ont des limites : fraction d’éjection ventriculaire gauche (VG) < 60 % ; diamètre télésystolique du VG ≥ 45 mm ; pression systolique artérielle pulmonaire au repos et à l’effort (respectivement ≥ 50 mmHg et ≥ 60 mmHg) ; volume de l’oreillette gauche (≥ 60 mL/m2). Il convient de s’assurer que l’IM est sévère (surface de l’orifice régurgitant ≥ 0,4 cm2), mais il existe des pièges dans la quantification. L’échocardiographie d’effort est utile pour identifier les patients qui majorent l’IM à l’effort, n’ont pas de réserve contractile ou développent une hypertension pulmonaire à l’effort. Une surveillance attentive requiert le suivi des patients de manière organisée, de préférence dans le cadre d’une clinique des valvulopathies. Une chirurgie précoce peut être envisagée si une réparation durable est hautement probable, ce qui dépend de la valvulopathie mais surtout de l’expérience du chirurgien.

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La prise en charge de la syncope représente un véritable enjeu de santé publique. Il s’agit d’un symptôme qui survient fréquemment (3 à 5 % des consultations aux urgences et 1 à 3 % des hospitalisations). Environ 35 % des patients vont également présenter des récidives sur une période de suivi de 3 ans.
Dans la stratégie diagnostique, le premier élément est de savoir – généralement grâce à l’interrogatoire, à l’examen clinique avec recherche d’hypotension orthostatique, à l’ECG et à l’échographie – s’il s’agit d’une syncope grave, liée à une cardiopathie et justifiant l’hospitalisation. Les examens suivants seront réalisés au cas par cas : épreuve d’effort, test d’inclinaison et exploration électrophysiologique (souvent peu utile).
Les enregistreurs implantables de longue durée de dernière génération sont de plus en plus utilisés dans les syncopes inexpliquées récidivantes et ont une grande rentabilité.
Le développement des “unités de syncope” répond aux besoins de santé publique. Il permet une coopération efficace entre différentes spécialités et doit être privilégié au sein des structures hospitalières.

Dossier : Thrombose de stent
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Il est bien démontré qu’une bithérapie associant l’aspirine et un inhibiteur du P2Y12 diminue le nombre d’événements cardiovasculaires après angioplastie [1], parmi lesquels la thrombose de stent. Cette thrombose aiguë de stent reste un événement rare mais grave, dont la cause peut être mécanique, liée à un défaut d’inhibition plaquettaire entraînant une réactivité plaquettaire trop importante chez un patient donné.
La réalisation des tests de la fonction plaquettaire reste dans cette indication un outil indispensable pour comprendre le mécanisme de cette complication et permettre de répondre à la question essentielle : “Le traitement que je prescris a-t-il été pris et est-il suffisant pour protéger mon patient d’une récidive d’événement thrombotique ?”
En revanche, le monitoring de l’inhibition plaquettaire par ces mêmes tests, qui semblait une approche séduisante et personnalisée, n’est actuellement pas recommandé du fait de l’absence de bénéfice prouvé de la réduction des événements cardiovasculaires majeurs dans les grands essais randomisés [2].

Dossier : Thrombose de stent
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L’évolution de la technologie des stents et les progrès pharmacologiques obtenus avec les nouveaux antiagrégants plaquettaires ont permis de réduire au maximum les risques de thromboses de stent. Ainsi, dans la plupart des situations, la durée optimale de bithérapie recommandée après implantation de stents actifs – classiquement 12 mois – peut être raccourcie jusqu’à 3, voire 1 mois dans certaines situations si besoin.
Les associations d’anticoagulants et d’antiagrégants – de plus en plus fréquentes en raison de la présence concomitante de fibrillation atriale et de maladie coronaire – et les protocoles de bridge des antiagrégants oraux en cas de chirurgie nécessitant un arrêt prématuré des antiagrégants, sont des situations encore plus complexes pour lesquelles une approche individuelle mais aussi multidisciplinaire est nécessaire. Les recommandations européennes, en l’absence de validation scientifique des différentes stratégies possibles, laissent un champ relativement libre aux praticiens soignants pour décider de la stratégie la plus adaptée pour chaque patient.

Dossier : Thrombose de stent
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La thrombose de stent est une complication rare, mais impliquant le pronostic vital des patients. Ses causes sont multifactorielles.
L’angiographie coronaire reste très insuffisante pour rechercher une cause mécanique à ces thromboses de stent. Avec l’imagerie endocoronaire, il est toutefois possible de les explorer de manière précise, notamment grâce à l’apport de l’OCT (tomographie par cohérence optique), qui permet d’adapter la stratégie thérapeutique. Un registre français récent valide l’intérêt de l’OCT dans cette indication (registre PESTO).

Dossier : Thrombose de stent
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Les facteurs de risque de thrombose de stent sont multiples et peuvent relever du patient, de son traitement, de la lésion ou encore de la procédure d’angioplastie. Les stents actifs ont été développés dans le but de réduire l’incidence des resténoses intrastent, processus compliquant environ 20 % des implantations de stents nus. Les stents actifs de 1re génération ont contribué à réduire significativement ce risque. Néanmoins, un surrisque de thromboses de stent, en particulier tardives, a été rapidement identifié. Le mécanisme physiopathologique associe une inflammation chronique de l’endothélium au contact de la plateforme du stent (une fois que la drogue antiproliférative a été complétement libérée) à une endothélialisation retardée. Cela a conduit à l’extension à 1 an d’une double antiagrégation plaquettaire après un stenting coronaire.
Les stents actifs de 2e génération sont caractérisés par des mailles plus fines, de nouvelles drogues et de nouveaux polymères. Actuellement, les stents de dernière génération sont entièrement biorésorbables et permettent de supprimer de façon théorique ce risque d’inflammation chronique. Néanmoins, les résultats des analyses post-marketing sont en faveur d’un taux non négligeable de thromboses de stent, en particulier lors d’une implantation dans le cadre d’un syndrome coronaire aigu.

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