Place de l’OCT dans la compréhension des mécanismes de thrombose de stent

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La thrombose de stent est une complication rare, mais potentiellement mortelle. Elle est d’origine multifactorielle. L’angiographie reste très limitée pour rechercher une anomalie morphologique pouvant expliquer la thrombose et permettre d’adapter le traitement.

Définition

La thrombose de stent a été définie comme suit par l’Academic Research Consortium en 2006 [1] :

  • une thrombose certaine en cas de confirmation angiographique basée sur le flux TIMI (associée à une récidive ischémique de repos ou des modifications ECG ou  une élévation enzymatique) ou encore en cas de confirmation autopsique ;
  • une thrombose de stent probable est définie cliniquement en cas de mort inexpliquée dans les 30 jours suivant la pose du stent ou en cas d’infarctus dans le territoire de l’artère stentée ;
  • une thrombose de stent est considérée possible en cas de mort inexpliquée après le premier mois suivant le stenting.

En fonction du délai d’implantation, on distingue : les thromboses aiguës (entre 0 et 24 heures après l’implantation), subaiguës (entre J1 et J30), tardives (entre 1 mois et 1 an) et très tardives (après 1 an).

La thrombose de stent est une complication rare, mais potentiellement mortelle. Le taux de mortalité hospitalière est très variable en fonction des registres, allant de 5 à 45 % [2]. L’incidence de la thrombose de stent reste de 1 % à 1 an dans les derniers registres. Le taux de thromboses tardives et très tardives semble toutefois moins élevé avec les stents actifs de dernière génération.

Les thromboses aiguës et subaiguës sont souvent dues à une complication procédurale, tandis que les thromboses plus tardives ont des causes multifactorielles. Dès 2005, des registres ou des études randomisées ont permis de rapporter l’incidence et les facteurs de risque potentiels de thrombose à l’ère du stent actif [3, 4]. L’arrêt prématuré du traitement antiagrégant plaquettaire, l’insuffisance rénale, le diabète, l’altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche apparaissent comme des facteurs favorisant la thrombose, tout comme le traitement des lésions de bifurcation, le chevauchement de deux stents, la longueur totale de stent(s), le stenting des ostia… Autant de situations qui exposent à un sous-déploiement, à un défaut d’apposition et, à terme, à un défaut de réendothélialisation[...]

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À propos de l’auteur

Service de Cardiologie, CHU, Clermont-Ferrand.

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