Sliders moyen

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Au cours des 3 dernières décennies, les données observationnelles convergent largement vers une association entre une consommation légère à modérée d’alcool (jusqu’à 1 verre par jour chez les femmes et jusqu’à 2 verres par jour chez les hommes) et un risque plus faible de maladies cardiovasculaires par une réduction de la maladie coronarienne. La plupart des études suggèrent une relation de type courbe en “J”, avec un effet cardioprotecteur maximal pour 2 à 5 verres par jour [1], contrebalancé ensuite par une augmentation de la cardiomyopathie, de la mort subite et de l’AVC hémorragique à des niveaux de consommation plus élevés (sans compter la survenue de cancers).
Des preuves continuent d’émerger sur les mécanismes physiologiques et génétiques par lesquels l’alcool peut influer sur le risque CV, en modulant l’expression de certains facteurs de risque (HTA, surpoids, diabète). Le débat se poursuit également pour savoir s’il existe des différences importantes selon le type de boisson alcoolisée.
Dans l’ensemble, l’alcool comporte encore d’importantes répercussions sur la santé publique, justifiant une prudence constante et des recommandations actualisées.

Dossier : Prolapsus valvulaire mitral
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Le prolapsus valvulaire mitral (PVM) touche 2-3 % de la population dans les pays occidentaux. Le diagnostic est défini classiquement en échocardiographie par un recul ≥ 2 mm d’un feuillet valvulaire ou du point de coaptation dans l’atrium gauche en incidence parasternale gauche grand axe, par rapport au plan de l’anneau mitral. Ce phénotype, en particulier lorsqu’il est associé à un épaississement valvulaire marqué, est associé à la survenue d’événements cardiovasculaires.
À côté des formes typiques, telles que la dégénérescence fibro-élastique (FED) et la dégénérescence myxoïde (Barlow), des formes atypiques sont fréquentes. Ces formes atypiques sont représentées par le PVM-filamine A, marqué par l’association paradoxale à une restriction diastolique, les formes avec prolapsus antérieur ou commissural, les formes polyvalvulaires, les formes associées à des anomalies cardiaques mineures (bicuspidie, CIA, CIV…).
Enfin, des formes prodromales ou mineures ont été décrites, caractérisées notamment par un déplacement systolique minimal (recul dans l’atrium gauche ≤ 2 mm) ou le déplacement antérieur anormal de la coaptation (en lien avec une élongation anormale du feuillet postérieur). Ces anomalies mineures pourraient concerner plus de 5 % de la population.

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La justification scientifique de la prescription des statines à la phase aiguë d’un syndrome coronarien aigu a fait l’objet de discussions de consensus aboutissant à la publication de deux algorithmes. Ces algorithmes sont décrits et expliqués dans cet article.
Parmi les différents points abordés, on trouve l’utilisation de statines dès l’admission et à forte intensité, l’utilité de doser le LDL-c, la justification d’une cible de LDL-c, l’estimation du LDL-c sous traitement et l’optimisation du traitement avant la sortie.
Au cours du suivi, l’adaptation thérapeutique est également discutée en fonction du traitement suivi et de la valeur du LDL-c.

Dossier : Cardiomyopathies métaboliques
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La prolongation de la survie des patients en cancérologie, grâce à des molécules innovantes, a fait apparaître des toxicités cardiovasculaires multiples et polymorphes. Chacune de ces molécules présente un spectre de toxicité cardiovasculaire différent, souvent inconnu ou négligé lors des premières études de tolérance, et n’apparaissant qu’une fois commercialisée. Le rôle du cardiologue est alors primordial, bien entendu afin de diagnostiquer ces atteintes et de suivre les patients traités, mais aussi pour alerter ses collègues cancérologues en cas de survenue d’un événement cardiaque chez un patient en cours de traitement carcinologique ou traité récemment.
À court terme, la mise en place de centres de référence semble indispensable à une prise en charge spécialisée et structurée des cardiotoxicités, concomitamment à la création d’une sous-spécialité cardiologique : la cardio-oncologie.
Par ailleurs, ces toxicités ouvrent un champ passionnant à une recherche translationnelle visant à élucider les mécanismes qui participent à l’initiation de ces atteintes cardiovasculaires et à en identifier les cibles moléculaires.

Dossier : Cardiomyopathies métaboliques
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De nombreux mécanismes cellulaires et moléculaires ont été décrits comme acteurs dans la physiopathologie du diabète, lesquels peuvent aussi contribuer au développement de pathologies cardiaques. Parmi celles-ci, la voie de signalisation p38MAPK (Mitogen-activated protein kinase) joue un rôle majeur dans la mise en place des perturbations cellulaires à l’origine des complications associées au diabète.
Toutefois, dans cette voie de signalisation, la protéine kinase MK2 émerge comme une cible thérapeutique de choix. Cette voie a en premier lieu été proposée comme cible thérapeutique potentielle dans des pathologies inflammatoires. Par la suite, à la lumière de son rôle dans l’inflammation mais aussi dans le métabolisme lipidique et l’homéostasie calcique, l’inhibition de MK2 devient également attrayante dans un contexte de diabète.
Il s’agit donc ici de faire un état des lieux de nos connaissances actuelles sur le rôle de MK2 et son intérêt thérapeutique dans l’inflammation ainsi que le diabète, avec une emphase sur une de ses conséquences pathophysiologiques importantes : la cardiomyopathie diabétique.

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L’ischémie myocardique représente la première cause de mort subite de l’adulte. Environ 5 à 7 % des “STEMI” se compliquent de fibrillation ventriculaire avant l’arrivée à l’hôpital. Une meilleure identification des patients à risque d’arrêt cardiaque au cours d’un syndrome coronaire aigu est importante, permettant d’anticiper et d’optimiser leur prise en charge.
Le sexe masculin, un âge jeune, l’absence d’angine de poitrine préalable, l’absence de facteur de risque cardiovasculaire connu, et un délai court entre le début de la douleur thoracique et la prise en charge médicale, ont récemment été identifiés comme étant associés à un risque particulièrement élevé de survenue imminente d’arrêt cardiaque au cours d’un STEMI.

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Dans une unité de soins intensifs cardiologiques (USIC), le patient est pris en charge médicalement à un moment aigu de sa pathologie. L’aspect somatique est alors au premier plan et, de ce fait, tend à reléguer la dimension psychique du soin à un niveau secondaire. Or, même si l’urgence est vitale, le patient doit être considéré dans sa globalité afin de respecter sa singularité. En effet, pourquoi exclure la souffrance psychique de l’urgence vitale puisque ce qui se joue pour le patient est traumatisant à plusieurs niveaux, aussi bien dans son corps que dans sa psyché ?
Le potentiel subjectif des conséquences traumatiques à l’issue d’un incident cardiaque est un authentique facteur de stress qui peut entraîner des récidives s’il est mésestimé. Accorder au patient un temps nécessaire d’élaboration et d’intégration de ce stress est alors fondamental, éloignant ainsi le spectre de la récidive.

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Les troubles respiratoires du sommeil sont très fréquemment associés aux pathologies cardiovasculaires, leur prévalence en réadaptation cardiaque variant entre 30 et 70 % selon les populations étudiées.
La période de réadaptation, à distance d’un événement aigu, constitue un moment propice au dépistage de ce facteur ou marqueur de risque.
Le dépistage peut être fait par de simples questionnaires, des outils de screening ou diagnostiques tels que la polygraphie nocturne. La détection de troubles respiratoires du sommeil permet d’adresser le patient pour avis et prise en charge spécialisée. De plus, parmi les nombreux bénéfices de l’entraînement physique pratiqué en réadaptation cardiaque, la réduction des apnées du sommeil est loin d’être négligeable.

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Poser le diagnostic de syndrome de Brugada est lourd de conséquences. Si le défibrillateur ne doit pas être proposé à tous les patients asymptomatiques, ceux-ci doivent cependant bénéficier d’une prise en charge personnalisée et inscrite dans la durée. Ce diagnostic impose l’éviction de médicaments et des situations favorisant les arythmies ventriculaires ainsi que la reconnaissance par les patients des signes d’alerte.
Le risque de mort subite n’est pas négligeable chez les patients asymptomatiques. Sa stratification passe indiscutablement par le caractère spontané ou induit de l’aspect ECG de type 1, probablement à nouveau par la stimulation ventriculaire programmée et éventuellement par les marqueurs ECG. Cette prise en charge doit s’appuyer sur l’expertise des centres de référence ou de compétences des maladies cardiaques héréditaires et être étendue aux apparentés au premier degré qui le souhaitent.

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