Revues générales

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La pollution de l’air est désormais reconnue comme un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires. En effet, l’exposition à la pollution de l’air s’accompagne d’une augmentation de la mortalité cardiovasculaire par augmentation du risque d’infarctus, d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance cardiaque aiguë. Ces effets sont présents à long terme mais également à court terme, lors de dégradations relativement aiguës de la qualité de l’air.
Les études expérimentales chez l’homme démontrent qu’une courte exposition aux émanations diesel s’accompagne d’un stress oxydatif majeur conduisant rapidement à une dysfonction endothéliale, à une oxydation des lipoprotéines circulantes ainsi qu’à une activation plaquettaire et une athérothrombose.
Comparativement aux autres polluants de l’air, les polluants issus du trafic routier sont les plus toxiques pour le système cardiovasculaire. Seule la prise de mesure collective, visant à améliorer la qualité de l’air, apparaît comme une stratégie cohérente capable de prévenir les effets cardiotoxiques de la pollution de l’air.

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Le syndrome cardio-rénal est une entité qui regroupe de multiples situations cliniques, dans lesquelles est observée une défaillance cardiaque et rénale. Les sous-types 1 et 2 sont les plus fréquemment rencontrés dans les services de cardiologie et leur physiopathologie repose sur des notions hémodynamiques mais aussi hormonales, systémiques ou encore toxiques.
Les diurétiques détiennent une place de choix dans l’arsenal thérapeutique dont dispose le cardiologue, mais des thérapeutiques plus spécifiques sont actuellement à l’étude dans cette indication.
Enfin, comme nous le verrons, différentes méthodes d’épuration extra-rénale peuvent également être proposées à ces patients dans le cadre d’une discussion multidisciplinaire avec le néphrologue et le réanimateur.

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Les patients admis pour un SCA ST+ avec des lésions pluritronculaires ont un risque de mortalité cardiovasculaire et de récidive ischémique élevé. Les études récentes orientent vers une revascularisation complète guidée par la recherche d’ischémie myocardique.
La réalisation différée d’une FFR (Fractional flow reserve) pendant la même hospitalisation pour guider les angioplasties complémentaires semble être la stratégie la plus efficace et sûre. À l’inverse, chez les patients en choc cardiogénique à la suite d’un infarctus du myocarde, il convient de traiter uniquement la lésion coupable.

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Parmi les personnes de 65 ans et plus, 2 sur 3 sont hypertendues et 1 sur 3 tombe chaque année. HTA et chute coexistent fréquemment chez un même patient, portant chacune un risque de déclin fonctionnel et de mortalité. La chute est un marqueur de fragilité. La majorité des chutes résultent de l’interaction de multiples facteurs prédisposants et précipitants. L’hypotension orthostatique (HO) est reconnue comme un facteur de risque de chute.
Bien que les traitements antihypertenseurs puissent contribuer à l’HO, les études suggèrent que les liens unissant HTA, médicaments antihypertenseurs, HO et chutes sont plus complexes qu’attendu. La recherche d’une HO et l’évaluation du risque de chute devraient être faites systématiquement chez le patient âgé hypertendu. Le maniement prudent des traitements antihypertenseurs et le choix de cibles raisonnables chez les sujets fragiles sont essentiels pour un traitement adéquat et sûr.
Les cardiologues doivent prêter plus d’attention au risque de chute de leurs patients âgés hypertendus dans le but de prévenir le risque de chute et de chute grave.

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Dans une unité de soins intensifs cardiologiques (USIC), le patient est pris en charge médicalement à un moment aigu de sa pathologie. L’aspect somatique est alors au premier plan et, de ce fait, tend à reléguer la dimension psychique du soin à un niveau secondaire. Or, même si l’urgence est vitale, le patient doit être considéré dans sa globalité afin de respecter sa singularité. En effet, pourquoi exclure la souffrance psychique de l’urgence vitale puisque ce qui se joue pour le patient est traumatisant à plusieurs niveaux, aussi bien dans son corps que dans sa psyché ?
Le potentiel subjectif des conséquences traumatiques à l’issue d’un incident cardiaque est un authentique facteur de stress qui peut entraîner des récidives s’il est mésestimé. Accorder au patient un temps nécessaire d’élaboration et d’intégration de ce stress est alors fondamental, éloignant ainsi le spectre de la récidive.

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En raison de la très grande prévalence du diabète et des troubles du métabolisme glucidique chez les patients hospitalisés pour un syndrome coronaire aigu (SCA), la question de la prise en charge du diabète pendant et après un SCA est importante et a motivé la rédaction d’un consensus commun sur ce thème par la Société Francophone du Diabète et la Société Française de cardiologie.
Lors de la prise en charge initiale en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC), une insulinothérapie sera mise en place en cas de glycémie à l’admission ≥ 1,80 g/L (10 mmol/L). Au décours de l’hospitalisation en USIC, la poursuite du traitement par insuline n’est pas obligatoire et il sera possible d’avoir recours à d’autres traitements antidiabétiques. Le choix du traitement antidiabétique sera guidé, chez chaque patient, principalement par le profil physiopathologique de son diabète.

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L’incidence des syndromes coronariens aigus (SCA) du sujet jeune, également appelés SCA prématurés, c’est-à-dire diagnostiqués chez des sujets de moins de 45 ans, est en augmentation depuis 10 ans en partie grâce à l’utilisation de l’imagerie endocoronaire comme la tomographie par cohérence optique (OCT) chez les patients avec un profil coronaire angiographique normal.
L’OCT permet de confirmer ce diagnostic difficile et d’en préciser le mécanisme étiologique. Elle permet également d’optimiser la stratégie thérapeutique en précisant les caractéristiques morphologiques de la lésion coronaire à traiter par angioplastie mais aussi en dépistant les défauts d’implantation des endoprothèses coronaires, qu’elles soient métalliques ou biorésorbables.

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Les troubles respiratoires du sommeil sont très fréquemment associés aux pathologies cardiovasculaires, leur prévalence en réadaptation cardiaque variant entre 30 et 70 % selon les populations étudiées.
La période de réadaptation, à distance d’un événement aigu, constitue un moment propice au dépistage de ce facteur ou marqueur de risque.
Le dépistage peut être fait par de simples questionnaires, des outils de screening ou diagnostiques tels que la polygraphie nocturne. La détection de troubles respiratoires du sommeil permet d’adresser le patient pour avis et prise en charge spécialisée. De plus, parmi les nombreux bénéfices de l’entraînement physique pratiqué en réadaptation cardiaque, la réduction des apnées du sommeil est loin d’être négligeable.

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La détermination de la durée optimale de traitement d’une embolie pulmonaire, en vue de prévenir une récidive, constitue une étape clé de la prise en charge thérapeutique et repose sur l’analyse du risque de récidive thromboembolique après l’arrêt du traitement et du risque de complications hémorragiques sous traitement. Deux résultats majeurs sont acquis :
– en présence d’un facteur de risque majeur transitoire, le risque de récidive est faible et ne justifie pas une prolongation du traitement au-delà de 6 mois ;
– en cas de risque élevé de récidive (embolie pulmonaire non provoquée par un facteur transitoire), un traitement prolongé de 1 an ou 2 ans ne réduit pas le risque de récidive à long terme par rapport à 3 ou 6 mois, le choix étant donc un traitement court ou un traitement non limité.
Chez les patients considérés à risque important de récidiver, il est nécessaire d’identifier ceux dont le risque de récidive n’est pas assez élevé pour justifier d’un traitement non limité ; pour les autres, il convient de choisir le traitement prolongé ayant le meilleur rapport bénéfice/risque.
Les anticoagulants oraux directs (AOD) à dose pleine ou à dose réduite représentent une avancée prometteuse mais ils nécessitent des investigations complémentaires.

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