Néphrologie

Hypertension artérielle
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L’hypertension artérielle secondaire est la conséquence d’une pathologie dont la prise en charge permet la normalisation ou l’amélioration des chiffres tensionnels. Sa prévalence est inférieure à 5 % en consultation de médecine générale. Cependant, il s’agit le plus souvent d’une hypertension sévère, réfractaire, et de plus mauvais pronostic cardiovasculaire.
L’hypertension rénovasculaire reste de loin sa première étiologie avec pour principal cadre étiologique la sténose athéroscléreuse et la sténose sur dysplasie fibromusculaire de l’artère rénale.
Pendant plusieurs décennies, le traitement par angioplastie de l’artère rénale a été pratiquement incontournable. Depuis quelques années, plusieurs études font planer le doute quant au bénéfice de la revascularisation rénale sur le contrôle tensionnel et la protection globale de la fonction rénale.

European society of hypertension 2011
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L’hyperaldostéronisme primaire est l’une des causes les plus fréquentes d’hyperminéralocorticisme et d’hypertension artérielle (HTA) secondaire. L’anomalie anatomique surrénalienne généralement retrouvée est un adénome de Conn dans 60 % des cas et une hyperplasie bilatérale des surrénales dans les 40 % restants.
Pour un petit nombre de patients hypertendus sélectionnés, une démarche diagnostique progressive explorant le système rénine-angiotensine-aldostérone permettra de parler d’hyperaldostéronisme primaire, puis seront réalisés les examens paracliniques pour l’étiologie. Ces explorations sont uniquement indiquées pour proposer une prise en charge thérapeutique individualisée.

Hypertension artérielle
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Les formes secondaires rénales d’hypertension représentent environ 5 % des HTA mais sont importantes à reconnaître en raison de leur gravité pronostique à la fois cardiovasculaire et rénale. Les principales causes d’HTA rénales sont les néphropathies vasculaires, en particulier les maladies rénovasculaires, les glomérulonéphrites (au premier plan la néphropathie diabétique et la maladie de Berger), la polykystose rénale et la néphropathie de reflux. La plupart de ces néphropathies peuvent être suspectées à partir d’anomalies biologiques (protéinurie, DFGe < 60 mL/min. 1,73 m2) mais, dans certains cas, il faut s’aider du contexte anamnestique. La microalbuminurie (excrétion urinaire d’albumine de 30 à 300 mg/j) doit être recherchée annuellement chez tous les sujets diabétiques et chez l’hypertendu à risque intermédiaire chez lesquels elle constitue un facteur de risque cardiovasculaire supplémentaire. Le dosage est, en revanche, inutile chez les individus normotendus, les sujets hypertendus à faible risque, ou au contraire chez les sujets hypertendus à risque élevé pour lesquels le haut risque est déjà caractérisé.

Comptes rendus : American Heart Association 2010
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L’étude ACT, essai puissant, méthodologiquement adapté, a démontré qu’il n’y a aucun bénéfice rénal à l’utilisation de la n-acétylcystéine chez les patients à risque de néphropathie induite par les produits de contraste iodés. L’utilisation de la n-acétylcystéine dans un objectif de néphroprotection peut maintenant cesser avec un niveau de preuve devenu suffisant.

Autres
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L’incidence de la toxicité rénale de l’iode est très variable selon la définition utilisée. L’une des plus utilisées est la définition de la Société Européenne de Radiologie Urogénitale qui définit l’insuffisance rénale aiguë post-produit de contraste iodé par une augmentation de la créatinine plasmatique de 5 mg/L (44 μmol/L) ou de 25 % audelà de la valeur basale, 48 heures après la procédure.

Autres
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L’insuffisance rénale, définie par une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), est aujourd’hui un problème de Santé publique majeur. L’insuffisance rénale chronique (IRC), dont les principaux facteurs de risque sont l’âge supérieur à 60 ans, l’hypertension, le diabète sucré, les maladies cardiovasculaires et les antécédents familiaux d’IRC, a une incidence et une prévalence en constante augmentation dans les pays industrialisés. De plus, sa morbi-mortalité, principalement par complications cardiovasculaires dont l’IRC est un facteur de risque indépendant, est d’autant plus élevée que la fonction rénale est altérée [1].

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Les bloqueurs du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2) sont bien validés dans le traitement de la progression des maladies rénales chroniques. Les recommandations précisent les indications et conditions d’emploi de ces produits : en cas de maladie rénale chronique associée à une hypertension artérielle ou en cas de maladie rénale chronique associée à une protéinurie > 0,5 g/j (même en l’absence d’hypertension). Une combinaison IEC + ARA2 peut être proposée lorsque la cible protéinurique ( 5 mL/min.1,73 m2 et une diurèse résiduelle significative. Les précautions d’emploi sont draconiennes : vérification de la créatinine plasmatique et de la kaliémie 10-15 jours après institution du traitement et après chaque modification posologique.

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Nous sommes confrontés à une épidémie d’obésité. Cette épidémie frappe les pays émergents comme les pays développés. Aux Etats-Unis, plus d’un adulte sur deux (56 %) est en surpoids et 25 % sont obèses. La France compte, quant à elle, un tiers d’adultes en surpoids et 10 % d’obèses. La conséquence prévisible de ce développement de l’obésité est le diabète. Aux Etats-Unis, la prévalence du diabète dans la population générale a crû de 50 % en 10 ans, passant de 4,9 % à 7,3 % des adultes. En France, la prévalence du diabète est actuellement estimée à 3 % avec un doublement attendu d’ici 2020.

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La néphropathie induite par le produit de contraste est immédiate, elle débute dès que la première molécule d’iode atteint le rein. Cependant, il faut plusieurs heures ou jours pour pouvoir détecter une éventuelle détérioration de la fonction rénale. Malgré plus de 30 années de recherche, la physiopathologie de la néphropathie induite par le contraste iodé reste très méconnue.

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L’insuffisance rénale chronique (IRC) est par elle-même un facteur majeur d’atteinte cardiovasculaire (CV). La mortalité par accidents athérothrombotiques et insuffisance cardiaque est considérablement plus élevée chez les patients atteints d’IRC que chez les patients de même âge dans la population générale [1]. Ce risque est tel que les insuffisants rénaux ont 5 à 20 fois plus de risques de décéder d’un accident CV que d’évoluer jusqu’au stade d’IRC terminale et d’être candidats à la dialyse de suppléance [2]. Le risque se manifeste dès que le débit de filtration glomérulaire (DFG), estimé par la formule de Cockcroft-Gault ou, mieux, par la formule dérivée de l’étude MDRD [3] est inférieur à 60 mL/min/1,73 m2 et il se majore fortement lorsqu’il s’abaisse au-dessous de 45 mL/min/1,73 m2 [2].

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