Nouveautés en matière d’hyperaldostéronismes primaires

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La pathologie des surrénales responsable du déclenchement d’une élévation tensionnelle est la conséquence de tumeurs ou d’hyperplasie responsables d’une sécrétion accrue d’aldostérone (ou d’adrénaline et apparentés pour le phéochromocytome).

En ce qui concerne l’hyperaldostéronisme dit “primaire”, les étiologies sont multiples, connues de tous pour les extrêmes que sont d’un côté les hyperplasies idiopathiques touchant les deux surrénales de grosse taille et de l’autre la tumeur bénigne isolée d’une surrénale appelée adénome de Conn.

En réalité, il peut exister des formes “inhabituelles” soit sur le plan morphologique, soit dans l’évolution au cours du temps. Ainsi, dans le premier cas, le clinicien peut être surpris par exemple par une hyperplasie semblant à prédominance unilatérale et rendant impossible de circonscrire une tumeur dans la surrénale, des formes “poly-adénomateuses” uni- ou bilatérales, un aspect tumoral d’une surrénale et hyperplasique de la surrénale controlatérale. Concernant l’évolution dans le temps, un microadénome non vu sur un premier scanner peut grossir, cela d’autant que le patient a subi une chirurgie d’un autre adénome sur la surrénale contro-latérale auparavant.

Par ailleurs, il ne faut pas oublier tous les incidentalomes fréquents à l’ère du “tout scanner” dans une population où l’hypertension artérielle a une prévalence marquée. Enfin, et de façon quasi systématique, il sera souvent facile d’éliminer un phéochromocytome ou une tumeur maligne primitive ou secondaire en fonction de la taille et de l’évolutivité, ces pathologies mesurant un ou plusieurs centimètres, là où un adénome de Conn est centimétrique et est très faiblement évolutif.

Conséquences physiopathologiques de l’hyperaldostéronisme

La présence d’un taux sérique élevé d’aldostérone entraîne une augmentation de la volémie (rétention hydrosodée) et du débit cardiaque, aboutissant à une élévation tensionnelle à résistances périphériques normales initialement. Secondairement, le pool sodé et le débit cardiaque se normalisent conjointement à une élévation des résistances périphériques, ce qui aboutit à pérenniser l’HTA.

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À propos de l’auteur

Service de Cardiologie, Hôpital Laënnec, Creil.

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