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Thérapie cellulaire
La thérapie cellulaire cardiaque fait l’objet d’essais cliniques depuis maintenant près de 10 ans. Les myoblastes squelettiques autologues et les cellules souches dérivées de la moelle provenant de différents groupes cellulaires (cellules mononucléées, progéniteurs hématopoïétiques, cellules souches mésenchymateuses) ont fait l’objet d’investigations aussi bien en phase aiguë d’infarctus que dans l’angor réfractaire ou l’insuffisance cardiaque chronique. En dépit de variations importantes de techniques de préparation des cellules, du nombre de cellules administrées, des délais et modalités de leur administration, les essais contrôlés randomisés ont démontré que [1] :

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On estime qu’un tiers des personnes âgées de plus de 65 ans et 50 % des plus de 80 ans vivant à domicile tombent au moins une fois dans l’année et la moitié d’entre elles font des chutes répétées.
Les mécanismes de la chute des sujets âgés sont multifactoriels et séparés en deux catégories : les facteurs de risques intrinsèques liés au sujet et les facteurs extrinsèques liés à son environnement.
La prise en charge doit être orientée vers la recherche des conséquences traumatiques de la chute et des signes de gravité mettant ou risquant de mettre en jeu le pronostic vital et fonctionnel. La durée de séjour au sol est un marqueur de gravité.
La prévention de la récidive passe par la correction des facteurs de risques de chute modifiables, par la révision de l’ordonnance, par la promotion de l’exercice physique et de l’aide technique adaptée à la marche.
Le problème de Santé publique que constitue aujourd’hui la maladie d’Alzheimer (MA) dans les pays développés ne peut que croître avec le vieillissement de la population. Ainsi, selon le rapport de 2004 de l’Office Parlementaire d’Evaluation des Politiques de Santé (OPEPS) [1], le taux de malades triplerait presque pour atteindre un taux de 36,3 ‰ en 2040 si la prévalence actuelle se maintient (accord de temps ?). Or la recherche de thérapeutiques efficaces a connu de nombreux échecs jusqu’à maintenant. La complexité des mécanismes physiopathologiques impliqués et le caractère multifactoriel de la MA sont probablement parmi les causes de ces échecs, tout comme le fait que les approches développées ont ciblé les formes constituées de la maladie où le processus neurodégénératif aboutissant aux pertes synaptiques et aux altérations consécutives des fonctions cognitives est trop avancé pour être entravé.

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Nous proposons, dans cet article didactique, de résumer en 4 tableaux les éléments principaux de la prise en charge cardiologique de la maladie de Kawasaki, habituellement gérée par les pédiatres. Le premier article sur cette maladie, décrite en 1961 par Tomisaku Kawasaki, à Tokyo, date de 1967 [1], mais la dernière revue est celle parue dans Circulation en 2004 [2, 3]. La cause de cette vascularite de l’enfant n’est pas connue, mais elle résulte probablement de l’exposition à un agent étiologique ou environnemental, couplée à une prédisposition génétique [4]. Sa physiologie fait intervenir des perturbations immunologiques majeures [5]. Cette panvascularite touche essentiellement les artères de moyen calibre, avec un tropisme électif pour les artères coronaires, dont l’atteinte fait toute la gravité de la maladie. Le diagnostic est clinique et fait poser l’indication d’un traitement par immunoglobulines, par voie intraveineuse, associé à de l’aspirine à dose anti-inflammatoire [6]. A long terme, le suivi sera organisé en fonction de l’existence ou non d’une atteinte coronaire, selon un arbre décisionnel très précis [2].

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La France, comme les autres pays d’Europe, est confrontée à une augmentation de la consommation de cocaïne en dehors des groupes à risque. La cocaïne est un alcaloïde dont la cardiotoxicité aiguë dépend d’un effet adrénergique, vasospastique et prothrombotique contemporain de la prise de cocaïne. Lors de la prise prolongée, se rajoute une cardiotoxicité directe avec une atteinte dégénérative du myocarde et un athérome coronaire précoce. La prise de cocaïne entraîne des douleurs thoraciques dans 56 % des cas avec un risque d’infarctus entre 0,7 % et 6 %. Les trois-quarts des usagers de cocaïne ont une consommation associée d’alcool et de tabac qui constitue un facteur aggravant de la cardiotoxicité de la cocaïne avec majoration du risque de mort subite. Un quart de ces patients sont sous traitement par le chlorhydrate de méthadone, facteur favorisant des torsades de pointe.

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Délivrer un certificat d’inaptitude ou de non contre-indication au sport chez l’enfant est un acte médical régi par des textes de lois précis. L’un des buts de l’examen du médecin est de s’assurer que la pratique du sport ne représente pas un danger vital pour l’enfant. Il importe d’insister sur la recherche de pathologie cardiaque dans la famille car certaines pathologies cardiovasculaires sont des maladies génétiques héréditaires.
Chez l’enfant, un avis cardiologique avant la signature du certificat de non contre-indication au sport est rarement nécessaire. Il est indiqué uniquement si la consultation médicale met en évidence un risque potentiel de pathologie cardiaque d’après les antécédents familiaux ou personnels de l’enfant, ou en cas de découverte d’anomalies suspectes à l’examen clinique. La pratique systématique d’un ECG après l’âge de 12 ans, attitude désormais recommandée chez les sportifs faisant des compétitions, devrait réduire le nombre de morts subites liées à des pathologies cardiaques méconnues, notamment la myocardiopathie hypertrophique.

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L’hypertension pulmonaire (HTP) est rare, mais doit être évoquée chez tout patient présentant une dyspnée, des syncopes ou des douleurs thoraciques inexpliquées. Si l’échographie cardiaque en permet le dépistage, seul le cathétérisme cardiaque droit permet d’établir de façon formelle le diagnostic d’hypertension pulmonaire précapillaire (PAPm ≥ 25 mmHg, Pcap < 15 mmHg). Une démarche diagnostique rigoureuse est nécessaire pour distinguer des hypertensions pulmonaires de physiopathologie et de prise en charge différentes.

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La classification actuelle des hypertensions artérielles pulmonaires (HTAP) correspondant au groupe 1 des hypertensions pulmonaires a introduit, lors du dernier symposium mondial sur l’hypertension pulmonaire de février 2008, la notion nouvelle d’HTAP héritable ; la schistosomiase et les anémies hémolytiques chroniques ; la proposition d’une classification clinique des cardiopathies congénitales et l’individualisation d’un groupe spécifique pour la maladie veino-occlusive et l’hémangiomatose capillaire pulmonaire.
Les éléments du pronostic, essentiels pour guider la stratégie thérapeutique, ont été précisés.
Enfin, la définition hémodynamique de l’HTAP a été simplifiée.

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Les hypertensions pulmonaires secondaires constituent un groupe hétérogène d’affections qui correspondent aux groupes 2 à 5 de la classification internationale de Dana Point : hypertensions pulmonaires associées aux cardiopathies gauches, aux maladies respiratoires chroniques et à la maladie post-embolique [1]…
Elles concernent un plus grand nombre de patients que l’hypertension artérielle pulmonaire, mais ne bénéficient pas actuellement de prise en charge spécifique autre que celle des affections sous-jacentes.

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L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie rare dont le pronostic sombre a longtemps été considéré comme inéluctable. Cependant, la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l’HTAP a conduit, au cours des dix dernières années, à la mise au point de nouvelles cibles thérapeutiques.
La multiplicité des molécules disponibles a permis d’améliorer les symptômes et sans doute d’allonger l’espérance de vie des patients. Il n’en demeure pas moins que l’HTAP reste une maladie incurable.
L’objectif majeur pour les prochaines années est de passer d’une maladie invalidante et mortelle à une maladie chronique sans handicap majeur. Un des enjeux futurs dans la prise en charge des patients est de déterminer des objectifs thérapeutiques précis permettant d’optimiser la stratégie thérapeutique et l’utilisation des molécules disponibles.

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Comment définir un AIT en 2010 ?
La définition de l’accident ischémique transitoire (AIT) est en constante évolution. Sa durée fut initialement définie comme inférieure à 24 heures, ce critère temporel arbitraire reposant sur l’idée qu’une ischémie de cette durée n’évoluait qu’exceptionnellement vers la nécrose tissulaire, à une époque où aucune technique neuroradiologique ne permettait d’en détecter la présence de manière fiable in vivo. La limite des 24 heures fut peu à peu remise en cause : d’une part, la majorité des AIT ≤ 24 heures durent pour 60 % d’entre eux moins de 1 heure, dont une majorité dure moins de 30 minutes ; d’autre part, l’essor du scanner puis de l’IRM a mis en évidence que près d’un tiers des patients atteints d’AIT ≤ 24 heures présentaient un accident ischémique constitué (AIC) sur l’imagerie cérébrale.