Les limites de la raison (suite) : quand la mémoire s’efface, l’histoire recommence
“… nous devons accepter une vérité fondamentale :
nous sommes tous le produit d’une époque et d’un lieu particuliers.”
Dans Laurence Rees, La pensée nazie. Éditions Arpa, 2025, 546 p.
J’ai interrompu il y a déjà plusieurs mois une série d’articles sur “Les limites de la raison”. Cette série parlait entre autres de biais cognitifs et proposait une synthèse de divers ouvrages de psychosociologie. Après plusieurs billets consacrés à la déferlante “intelligence artificielle”, il m’a semblé utile, au prisme de diverses lectures récentes et de l’actualité, de reprendre cette série où elle s’était arrêtée.
Dans ce billet, nous allons voir, à travers quelques exemples, que la vérité est complexe, qu’il est facile de la travestir, et que de ne pas faire preuve d’esprit critique peut conduire à ce que l’histoire recommence dans ses aspects les plus dramatiques.
Les pièges de l’HbA1c
Les dernières recommandations de l’ADA font état de l’utilisation de l’HbA1c comme moyen diagnostique du diabète ou d’altération glycémique. Le dosage de l’hémoglobine glyquée A1c est cependant sujet à de nombreuses erreurs. La variabilité interindividuelle du processus de glycation, la fréquence des situations cliniques (physiologiques ou pathologiques) qui faussent sa mesure ainsi que la possibilité d’interférence dans les méthodes de dosage pourraient limiter cette utilisation diagnostique à des populations caucasiennes sans pathologie associée. La connaissance de ces limites d’interprétation permet également de relativiser la mise en place des correspondances entre HbA1c et moyenne glycémique dont l’utilisation tend à se généraliser. Garder son sens critique et être averti des pièges éventuels de l’hémoglobine glyquée garantit au praticien l’acuité de son sens clinique et sa proximité vis-à-vis des besoins du patient.
Folates, oméga-3 et prévention secondaire cardiovasculaire
Principal levier d’amélioration complémentaire du pronostic cardiovasculaire, les mesures diététiques ont un impact variable selon l’âge, le métabolisme, l’apport alimentaire et le terrain génétique de chaque patient, rendant difficile et aléatoire la mise en évidence d’une efficacité en termes de morbi-mortalité cardiovasculaire.
Les vitamines du groupe B, par leur impact sur le métabolisme de l’homocystéine, et les acides gras polyinsaturés riches en oméga-3, par leur efficacité potentielle antiagrégante, antiarythmique ainsi que par leur action sur les paramètres lipidiques, sont parmi les facteurs nutritionnels les plus susceptibles d’agir en tant que protecteurs neuro- et cardiovasculaires.
Les études d’intervention menées en prévention secondaire n’ont cependant pas mis en évidence le bénéfice escompté, en sus du traitement médicamenteux optimal.
Quel bilan après une mort subite du sportif récupérée ?
Le bilan cardiologique après une mort subite récupérée, survenue à l’occasion d’une activité sportive, doit bien sûr comprendre un volet étiologique. Mais, il est également indispensable de pratiquer à distance une réévaluation à l’effort afin de guider le patient dans sa reprise d’activité physique, bénéfique sur le plan cardiologique et psychologique.
Les enjeux médicaux et médico-légaux sont de taille et réclament une exhaustivité étiologique et une connaissance des sollicitations cardiovasculaires à l’effort les plus pertinentes possibles.
Myocardites aiguës
Le terme “myocardite” signifie inflammation du muscle cardiaque avec, à l’examen histologique, un infiltrat de cellules inflammatoires et des signes de nécrose myocytaire. Le diagnostic de myocardite aiguë doit être évoqué chez un malade pour lequel sont apparus récemment des signes d’insuffisance cardiaque, en l’absence de maladie coronarienne ou valvulaire évolutive.
Une forme fulminante de la maladie – le plus souvent en rapport avec une infection par un virus à tropisme cardiaque tel le parvovirus B19, le virus herpès de type 6, les coxsackies et les adénovirus – doit être envisagée si les premiers signes cliniques sont apparus très récemment (quelques jours), faisant suite à un épisode pseudo-grippal.
Lorsqu’une forme fulminante de la maladie est suspectée, il faut rapidement prendre contact avec un centre médico-chirurgical ayant la capacité de mettre en place une ECMO, le plus souvent en ayant recours à une unité mobile d’assistance circulatoire, compte tenu des risques d’aggravation extrêmement rapide de la maladie et du pronostic péjoratif, si des défaillances viscérales ou un arrêt cardiaque surviennent avant la mise en place du dispositif.
Les années à venir permettront peut-être d’établir de nouvelles stratégies thérapeutiques spécifiques, agissant sur le système immunitaire en fonction de la phase de la maladie.
CRP et risque coronaire
“Never make forecasts, especially about the future.” – Samuel Goldwyn
De nombreux travaux ont démontré le lien entre les concentrations plasmatiques de CRP (C-reactive protein) et le risque cardiovasculaire. Néanmoins, en l’état actuel des choses, le dosage de la CRP n’améliore – au mieux – qu’à la marge la stratification du risque vasculaire en prévention primaire. L’effet des statines semble indépendant des taux plasmatiques de CRP.
Enfin, le suivi de patients porteurs de polymorphismes de gènes associés à des concentrations plasmatiques plus importantes de CRP ou de souris transgéniques, surexprimant la CRP humaine, ne plaide pas pour un rôle pro-athérothrombotique direct de la CRP.
Aussi, pour l’ESC (European Society of Cardiology), l’utilisation de la CRP pour stratifier le risque cardiovasculaire est-elle jugée prématurée, notamment en prévention primaire. Néanmoins, dans les suites d’une angioplastie coronaire, l’association d’un état inflammatoire et d’une inhibition insuffisante des fonctions plaquettaires par les thiénopyridines constitue une situation à risque thrombotique extrêmement élevé.
L’excès de méta-analyses va-t-il tuer les méta-analyses ?
Les méta-analyses d’essais thérapeutiques contrôlés sont des synthèses d’essais thérapeutiques. L’augmentation de puissance procurée par ces synthèses permet une quantification plus précise d’un effet thérapeutique d’une façon globale ou dans certains sous-groupes. En termes convenus, elles sont aussi définies comme des revues systématiques quantitatives réalisant une synthèse statistique des résultats chiffrés de plusieurs études ayant répondu à une question identique avec une méthode comparable.
Insuffisance cardiaque aiguë de l’enfant
L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) correspond à une dysfonction de la pompe cardiaque devenue inapte à assurer un débit cardiaque suffisant pour assurer la perfusion des organes et l’oxygénation des tissus. Alors que chez l’adulte, l’insuffisance cardiaque aiguë est surtout d’origine ischémique, les causes chez l’enfant sont multiples, allant de la décompensation d’une cardiopathie congénitale méconnue à un trouble du rythme ou une affection acquise aiguë. L’ICA pose surtout le problème de sa méconnaissance du fait de sa rareté. Il faut pourtant la reconnaître rapidement car elle risque de conduire au choc cardiogénique potentiellement mortel.
Les thrombopénies constitutionnelles
L’exploration d’une thrombopénie prolongée est une situation classique en pédiatrie. La cause la plus fréquente reste le purpura thrombopénique immunologique. Cependant, il est important de savoir remettre parfois en cause ce diagnostic et d’évoquer l’hypothèse d’une thrombopénie constitutionnelle. Il s’agit d’un vaste groupe de pathologies qui a bénéficié ces dernières années des avancées de la génétique et de la biologie moléculaire.
Améliorer les connaissances sur ces pathologies, pour certaines de description récente, a pour but d’adapter au mieux la prise en charge et la surveillance des patients. Devant le nombre croissant d’anomalies génétiques décrites, nous proposons une classification des thrombopénies constitutionnelles basées sur deux données simples : le caractère isolé ou syndromique de la thrombopénie et la taille des plaquettes ou le volume plaquettaire moyen, avec une revue de la littérature récente.
Notre but est de faciliter une démarche diagnostique rationnelle et ciblée au sein d’un groupe de pathologies en évolution constante.
Manifestations cutanées de la sarcoïdose
La sarcoïdose est une granulomatose systémique mystérieuse. À ce jour, le caractère polygénique avec intervention de gènes impliqués dans l’immunité cellulaire est admis, mais aucun facteur étiologique n’a pu être mis en évidence. En l’absence de marqueur biologique, l’affection reste définie par son aspect histologique. Ainsi, la confrontation anatomoclinique prend ici tout son sens, tant les diagnostics différentiels cliniques et histologiques sont nombreux. La sarcoïdose cutanée est en effet la “grande simulatrice” d’aujourd’hui, caractérisée par son polymorphisme lésionnel.
La place du dermatologue dans la prise en charge de cette maladie est essentielle du fait de la fréquence des manifestations cutanées. Celles-ci sont parfois révélatrices et amènent à chercher des lésions systémiques qui peuvent survenir de manière décalée dans le temps ; le suivi régulier des patients est de ce fait nécessaire.
À côté des formes idiopathiques, il faut désormais connaître les formes induites par les biomédicaments dont le pronostic est généralement bon. La gêne esthétique et/ou fonctionnelle peut être majeure, justifiant l’utilisation de traitements lourds comme le méthotrexate et les anti-TNF alpha, après échec des traitements classiques.
Traitement des apnées obstructives de l’enfant
Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) touche environ 1 à 4 % des enfants d’âge scolaire, avec un pic de fréquence entre 3 et 8 ans. Le diagnostic repose sur des critères cliniques et polysomnographiques. Le SAOS est défini par un index d’apnées-hypopnées obstructives > 1,5/heure de sommeil.