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Dossier : Lipidologie
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Depuis sa découverte par Kåre Berg en 1963, l’élévation de la lipoprotéine(a), ou Lp(a), est reconnue comme un puissant facteur prédictif du risque cardiovasculaire. Des variations interindividuelles très importantes de sa concentration (0,01- > 3 g/L ;  25 nmol/L-750 nmol/L) sont déterminées par des facteurs génétiques. Le mode de vie et les risques comportementaux (alimentation, sédentarité, tabagisme) n’influencent pas la concentration de la Lp(a) qui reste essentiellement constante tout au long de la vie d’un individu.

Dossier : Lipidologie
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La prévention des maladies cardiovasculaires par la prise en charge des facteurs lipidiques athérogènes est une étape essentielle pour diminuer le fardeau considérable de ces pathologies. Malheureusement, la France se distingue par une détérioration des valeurs lipidiques moyennes dans la population générale, la diminution du nombre de patients avec LDL-c supérieur à 1,90 g/L traités par statine et des résultats en termes d’atteinte des objectifs thérapeutiques très loin d’être satisfaisants.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Le traitement antiplaquettaire constitue la pierre angulaire de la prise en charge d’un syndrome coronarien aigu (SCA) dans le but de stopper la cascade de réactions aboutissant à la formation du clou plaquettaire, correspondant à une activation pathologique de l’hémostase primaire en intracoronaire secondaire à une rupture de plaque.
L’aspirine est administrée dès le diagnostic pour tout SCA. Un inhibiteur du récepteur P2Y12 y est associé : dès le diagnostic de SCA avec élévation du segment ST (ST+) ou après confirmation angiographique de lésion coronaire dans le cadre d’un SCA sans élévation du segment ST (ST-). Les inhibiteurs du GPIIb/IIIa sont administrés selon les résultats angiographiques.
La durée et les modalités de la double antiagrégation doivent être personnalisées selon la balance entre le risque hémorragique et le risque ischémique individuel. Une personnalisation de la stratégie antiplaquettaire selon le profil génétique des cytochromes hépatiques est en cours d’étude.

Dossier : L’OG dans les valvulopathies
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La fermeture d’auricule s’adresse actuellement en France aux patients présentant une contre-indication formelle et définitive au traitement anticoagulant. Cette population inclut les patients valvulaires, à l’exception de ceux avec un rétrécissement mitral modéré à sévère, et les porteurs de prothèse mécanique.
L’essai randomisé LAAOS III suggère un effet additionnel de la fermeture d’auricule par voie chirurgicale en plus du traitement anticoagulant chez les patients ayant une chirurgie cardiaque incluant une majorité de patients valvulaires opérés.
Si ces données ne doivent pas être extrapolées à la fermeture percutanée chez les patients valvulaires non opérés, cette stratégie mériterait d’être évaluée.

Dossier : L’OG dans les valvulopathies
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On sait depuis de nombreuses années que l’oreillette gauche ne se résume pas à une simple zone de transit sanguin entre les veines pulmonaires et le ventricule gauche, mais qu’elle participe activement à l’hémodynamique et à la physiologie cardiaque. En prise directe avec la valve mitrale, elle forme avec celle-ci un couple fonctionnel et structurel indissociable. Le regain d’intérêt suscité par l’oreillette gauche au cours de la dernière décennie a trois explications principales.

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Au cours des dernières décennies, l’utilisation des bioprothèses aortiques chirurgicales s’est considérablement accrue au détriment des prothèses mécaniques dans le traitement du rétrécissement aortique calcifié (RAC). Cette observation s’explique par l’évolution démographique, avec le vieillissement de la population, mais aussi par l’utilisation des bioprothèses chez des patients de plus en plus jeunes. Du fait du risque de détérioration structurelle de ces prothèses dans le temps, il faut s’attendre dans l’avenir à une forte augmentation du nombre de réinterventions chez les porteurs de bioprothèses aortiques, dont la plupart seront percutanées, par TAVI “valve-in-valve”. Il est donc essentiel, dès la chirurgie initiale, de “préparer le terrain” pour cette future intervention, dont les principaux écueils sont les risques de mauvais résultat hémodynamique, en relation avec un gradient transprothétique élevé, et d’obstruction coronaire.

Dossier : Valve tricuspide
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La régurgitation tricuspide (TR) est une manifestation très fréquente de la maladie cardiaque valvulaire. Elle peut être liée à une dysfonction primaire de la valve, ou secondaire à l’hyper­tension pulmonaire ou à une maladie de la valve mitrale.
Tandis que les indications pour la gestion chirurgicale de l’insuffisance tricuspide sévère sont maintenant généralement acceptées (classe I), la controverse persiste concernant la prise en charge interventionnelle relative à l’insuffisance tricuspide modérée. Actuellement, la tendance est de corriger l’insuffisance tricuspide au moment de la chirurgie mitrale et/ou chez les patients présentant une dilatation annulaire tricuspide significative (classe IIa).
À ce jour, la chirurgie reste la meilleure approche pour le traitement interventionnel de l’insuffisance tricuspide. Le traitement tricuspide percutané (réparation et remplacement) en est toujours à ses débuts, mais il peut devenir une option fiable à l’avenir, particulièrement pour les patients à haut risque présentant une insuffisance tricuspide primaire isolée ou avec une insuffisance tricuspide secondaire.

Dossier : Valve tricuspide
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L’insuffisance tricuspide est principalement fonctionnelle. Elle est la conséquence d’une dilatation des cavités droites, elle-même causée par une augmentation répétée de la post-charge du ventricule droit. L’insuffisance tricuspide était jusqu’à présent considérée comme une pathologie valvulaire relativement rare. Cependant, l’amélioration du pronostic des pathologies du cœur gauche et le vieillissement de la population ont grandement contribué à l’augmentation de l’incidence de cette pathologie.

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