Les limites de la raison (suite) : quand la mémoire s’efface, l’histoire recommence
“… nous devons accepter une vérité fondamentale :
nous sommes tous le produit d’une époque et d’un lieu particuliers.”
Dans Laurence Rees, La pensée nazie. Éditions Arpa, 2025, 546 p.
J’ai interrompu il y a déjà plusieurs mois une série d’articles sur “Les limites de la raison”. Cette série parlait entre autres de biais cognitifs et proposait une synthèse de divers ouvrages de psychosociologie. Après plusieurs billets consacrés à la déferlante “intelligence artificielle”, il m’a semblé utile, au prisme de diverses lectures récentes et de l’actualité, de reprendre cette série où elle s’était arrêtée.
Dans ce billet, nous allons voir, à travers quelques exemples, que la vérité est complexe, qu’il est facile de la travestir, et que de ne pas faire preuve d’esprit critique peut conduire à ce que l’histoire recommence dans ses aspects les plus dramatiques.
Traitement médical de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée
L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée (ICFEVGp) est une situation pathologique fréquente, associée à une morbi-mortalité élevée. Les patients sont souvent très gênés dans leur activité quotidienne et le taux de réhospitalisation après une décompensation cardiaque est élevé.
En 2015, le traitement des décompensations cardiaques (œdème aigu pulmonaire et rétention hydrosodée) reste symptomatique et vise à contrôler les facteurs déclenchants, les symptômes et la volémie. Le régime pauvre en sel et les diurétiques sont indispensables pour contrôler la volémie. Il faudra ajuster finement le niveau du régime et les posologies des diurétiques afin d’éviter les effets secondaires (hypotension et insuffisance rénale). Dans l’ICFEVGp stable, aucune molécule n’a pu démontrer une diminution significative de la morbi-mortalité. L’éducation thérapeutique semble efficace et permet de diminuer les réhospitalisations. La recherche clinique se poursuit afin de mieux comprendre cette pathologie à multiples facettes dont le diagnostic et la prise en charge thérapeutique sont complexes.
Comment diagnostiquer et évaluer une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée ?
L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (IC-FEP) est un syndrome hétérogène par sa présentation clinique, ses étiologies et ses comorbidités associées. Le diagnostic d’IC-FEP est évoqué lorsque des symptômes et des signes d’IC s’associent à une fraction d’éjection préservée (≥ 50 %) et des pressions de remplissage élevées.
Le diagnostic d’IC-FEP nécessite d’éliminer un certain nombre de diagnostics différentiels comme l’ischémie myocardique, la cardiomyopathie restrictive, hypertrophique, la constriction péricardique ou l’insuffisance rénale sévère. L’écho-Doppler cardiaque est l’examen pivot du diagnostic, parfois complété par un cathétérisme cardiaque droit et une IRM cardiaque. La coronarographie sera indiquée pour rechercher et traiter une coronaropathie si les comorbidités permettent de pousser suffisamment loin les investigations. Les tests dynamiques, comme l’échocardiographie d’effort, voire le cathétérisme cardiaque droit d’effort, peuvent être très utiles lorsqu’il y a une discordance entre les symptômes d’effort et les paramètres échographiques de repos.
Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée
L’insuffisance cardiaque à FE préservée est une entité pathologique maintenant bien reconnue, qui est associée à une rigidification de l’ensemble du système cardiaque et vasculaire tant au niveau systémique que probablement pulmonaire. Ce phénomène de rigidification est associé à un couplage ventriculo-artériel défavorable. Dans le même temps, la raréfaction artériolaire, en particulier au niveau des muscles périphériques, est fortement associée à la limitation fonctionnelle des patients par l’intermédiaire d’une mauvaise extraction de l’oxygène en périphérie. Les hypothèses physiopathologiques sont multiples mais tendent actuellement à être plus unicistes, comme pour la voie de l’inflammation.
Editorial
Ce dossier de Réalités Cardiologiques aborde le problème de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP), que nous avons appelée il y a longtemps “insuffisance cardiaque diastolique”. La rédaction en a été confiée à des cardiologues connus à la fois pour leur sens clinique et leur expertise scientifique…
Entrons dans le monde merveilleux des applications santé
“Ouais, aujourd’hui j’ai encore progressé : j’ai fait 11 829 pas et j’ai monté 11 étages. Et toi ? Toujours à 30 pas et à 1 étage… en descente (lol ☺) ?” Cette phrase, devenue ordinaire pour certains, est le signe de nouvelles habitudes de vie produites par les nouvelles technologies de l’information et de la communication…
Recommandations de la Société européenne de cardiologie sur l’endocardite infectieuse
Ces recommandations ont été présentées durant le congrès de l’ESC en septembre 2015, elles sont publiées dans l’European Heart Journal et sur le site de l’ESC (www.escardio.org). Les recommandations précédentes dataient de 2009. Les raisons pour lesquelles l’ESC a souhaité actualiser ses recommandations sont la publication de plusieurs grandes séries sur l’endocardite infectieuse (dont le premier essai randomisé sur le bénéfice de la chirurgie), des progrès importants en matière d’imagerie, notamment d’imagerie nucléaire, et les discordances entre les divers textes de recommandations. En outre, la nécessité d’une approche collaborative, par l’“équipe EI”, est développée dans ces nouvelles recommandations.
Le rôle clé du cardiologue dans la période vulnérable du patient insuffisant cardiaque
En augmentation constante, les hospitalisations pour insuffisance cardiaque représentent un enjeu majeur, tant à l’échelon individuel pour le patient qu’en termes de santé publique. Plus de la moitié des hospitalisations sont en fait des réhospitalisations. Elles sont associées à un risque important de décès, en particulier le premier mois suivant la sortie du patient.
Devant ce constat inquiétant, plusieurs explications sont évoquées : patient non stabilisé, existence de comorbidités, traitement insuffisamment optimisé, défaut de surveillance précoce, notamment pour les patients à plus haut risque.
Des solutions sont proposées pour améliorer la situation particulièrement délicate de la “phase vulnérable” qu’est la période de périhospitalisation. C’est l’association synergique de ces différentes propositions qui pourra permettre d’infléchir la courbe inquiétante des hospitalisations pour insuffisance cardiaque.
Balance systolo-diastolique au cours de l’âge
Les pressions artérielle (PA), systolique (PAS) et diastolique (PAD) évoluent avec l’âge. Dans l’enfance et l’adolescence, elles dépendent du poids, de la taille et du sexe. Elles augmentent progressivement et parallèlement durant la croissance, et sont le reflet de la PA à l’âge adulte. L’hypertension artérielle (HTA) chez l’adolescent est en augmentation, principalement en raison d’une mauvaise hygiène de vie ; il est important de la dépister.
À l’âge adulte, la PAS poursuit son augmentation progressive : celle des hommes est supérieure à celle des femmes jusqu’à l’âge de 50 ans puis, à la soixantaine, ce sont les femmes qui ont une PAS supérieure, en raison d’une augmentation de la rigidité artérielle. Quant à la PAD, elle augmente jusqu’à l’âge de 50 ans, stagne, puis diminue à partir de la soixantaine. L’HTA chez l’adulte jeune est dominée par l’HTA diastolique isolée, tandis qu’à partir de 50 ans, c’est l’HTA systolique isolée qui prévaut, et sa prévalence augmente avec l’âge. En termes de risque cardiovasculaire, la PAD le prédit mieux avant 45 ans, mais au-delà, c’est la PAS, voire la pression pulsée (PP = PAS – PAD) qu’il faut considérer.
Immunité et athérosclérose coronaire
En 50 ans, la mortalité cardiovasculaire a reculé malgré l’augmentation de l’espérance de vie. Une prouesse liée à l’identification des facteurs de risque, et à la mise au point de médicaments et de traitements chirurgicaux efficaces. Mais il est encore nécessaire de progresser dans la compréhension des mécanismes de l’athérosclérose pour envisager de nouvelles approches thérapeutiques.
Dans les vaisseaux, les plaques d’athérosclérose se constituent à partir du dépôt de cholestérol, transporté par les LDL (LDL en anglais, pour low-density lipoprotein), qui s’accumule sous l’endothélium. Les LDL sont perçues comme des agresseurs par le système immunitaire qui, comme dans les maladies auto-immunes, va déclencher une réaction de défense de type inflammatoire au niveau de la plaque d’athérome, dans laquelle interviennent les monocytes/macrophages et les lymphocytes T. Si l’inflammation locale est très importante – ce qui varie d’un individu à l’autre selon le profil génétique – le risque est que la plaque grossisse, qu’elle se rompe et libère son contenu, provoquant la formation d’un thrombus artériel.
Qu’est-ce qu’une “fibrillation atriale non valvulaire”? Cette expression est-elle pertinente pour la pratique?
Dans l’intitulé des indications des anticoagulants oraux directs (AOD) dans la fibrillation atriale, il y a le terme “fibrillation atriale non valvulaire” (FANV). Ces intitulés ne définissent toutefois pas la FANV et renvoient donc implicitement le médecin prescripteur à la définition admise de ce terme. Or, force est de reconnaître qu’il n’a pas de définition claire et uniforme [1-4]. Ainsi, la définition retenue de la FANV dans les différents essais thérapeutiques contrôlés ayant évalué les AOD comparativement aux AVK a été différente [5]. De même, hormis quelques invariants, les définitions adoptées dans diverses recommandations de sociétés savantes, et parfois au fil du temps par une même société savante, sont différentes les unes des autres [6].
Il est donc légitime que les médecins s’interrogent sur ce que peut recouvrir exactement le terme de “fibrillation atriale non valvulaire”. Cet article a pour objectif de présenter les diverses définitions récemment proposées de la FANV, la raison potentielle de ces divergences et les éventuelles conduites à tenir qui peuvent en découler.