Les limites de la raison (suite) : quand la mémoire s’efface, l’histoire recommence
“… nous devons accepter une vérité fondamentale :
nous sommes tous le produit d’une époque et d’un lieu particuliers.”
Dans Laurence Rees, La pensée nazie. Éditions Arpa, 2025, 546 p.
J’ai interrompu il y a déjà plusieurs mois une série d’articles sur “Les limites de la raison”. Cette série parlait entre autres de biais cognitifs et proposait une synthèse de divers ouvrages de psychosociologie. Après plusieurs billets consacrés à la déferlante “intelligence artificielle”, il m’a semblé utile, au prisme de diverses lectures récentes et de l’actualité, de reprendre cette série où elle s’était arrêtée.
Dans ce billet, nous allons voir, à travers quelques exemples, que la vérité est complexe, qu’il est facile de la travestir, et que de ne pas faire preuve d’esprit critique peut conduire à ce que l’histoire recommence dans ses aspects les plus dramatiques.
Synthèse et prospective
Au terme de 50 ans de recherche expérimentale et clinique sur la voie du HDL, il n’y a, en 2017, aucun élément fiable qui permette de garantir qu’un traitement et/ou une modification des habitudes hygiéno-
diététiques augmentant le HDL-c diminue le risque d’événements cardiovasculaires majeurs. Le HDL-c ne peut et ne doit pas être considéré comme une cible thérapeutique. Pour autant, la voie d’une modulation pharmacologique du HDL n’est pas complètement fermée.
Les données des études d’intervention
Pendant au moins trois décennies, certains résultats d’essais thérapeutiques contrôlés ont pu conduire à soutenir l’hypothèse qu’une augmentation pharmacologique du HDL-c permettait de réduire le risque d’événements coronaires. Les études jugées favorables à l’hypothèse ont été plus régulièrement et abondamment mises en avant que d’autres études contemporaines ne soutenant pas cette hypothèse.
Dès 2009, une méta-analyse aboutissait cependant à un résultat clair : il n’y a pas de relation observée entre la variation du HDL-c sous traitement et la variation du risque coronaire.
Il a fallu attendre encore quelques années pour finalement invalider l’hypothèse selon laquelle une augmentation pharmacologique du HDL-c pouvait diminuer le risque coronaire : les données convaincantes sont venues des échecs manifestes de plusieurs essais thérapeutiques de forte puissance dans lesquels des augmentations de HDL-c allant de 15 à 130 % n’étaient associées à aucune modification du risque coronaire.
Pire encore, une augmentation significative du HDL-c par l’observation de règles hygiéno-diététiques adaptées n’a apporté aucune modification du risque coronaire dans une étude contrôlée et de forte puissance.
Dès lors, en 2017, il n’y a aucune preuve que la modification du HDL-c par un moyen pharmacologique et/ou par des règles hygiéno-diététiques modifie le risque coronaire. Le HDL-c n’est plus une cible thérapeutique.
Comment des données maintenant remises en cause ont pu être acceptées comme fiables ?
Comment une hypothèse médicale aujourd’hui reconnue erronée a-t-elle pu être acceptée comme valide pendant plusieurs décennies ? Cet article analyse deux pistes.
Une première piste est socio-psychologique : c’est le biais de confirmation d’hypothèse qui conduit à croire, préalablement à la vérification de la validité des faits observés, qu’une hypothèse est valide parce que certaines données peuvent la soutenir. Ce biais de raisonnement annihile l’analyse critique de la validité de ces faits, analyse qui aurait pu ou dû faire reconnaître la faiblesse de leur niveau de preuve.
Dès lors que l’on est convaincu de la validité d’une hypothèse, la communication autour de faits pouvant la soutenir, même s’ils sont de faible niveau de preuve, a été conduite davantage pour faire “passer un message”, c’est-à-dire supporter l’hypothèse, que pour inciter à en analyser la faiblesse.
La seconde piste est l’analyse des critères montrant a posteriori en quoi les données initiales ayant soutenu l’hypothèse étaient faibles : études de faible puissance utilisant des tests statistiques ayant des limites.
Les données des études épidémiologiques d’observation
Sur la base d’études épidémiologiques de faible puissance, notamment dans les valeurs extrêmes de HDL-c, il a été envisagé qu’il existe une relation inverse entre la valeur du HDL-c et le risque coronaire, contribuant à envisager que le HDL-c est un facteur de risque cardiovasculaire protecteur.
Un première méta-analyse parue en 2009, regroupant un nombre important d’événements coronariens, a montré que la relation entre HDL-c et risque coronaire devenait plate au-delà d’une certaine valeur de HDL-c, rendant la relation entre HDL-c et risque coronaire complexe et annulant déjà, ipso facto, la notion que le HDL-c puisse être un facteur de risque protecteur.
En 2016, une étude de vaste ampleur réunissant un très grand nombre de cas de décès coronaires, de décès par cancer et de décès par autre cause que cancer ou maladie coronaire – étude entrant dans le cadre de ce que l’on dénomme les big data – montre qu’il existe un aspect de courbe en J entre le HDL-c et le risque de décès : ce dernier augmente de nouveau quand le HDL-c est élevé.
En 2017, le HDL-c ne peut plus, et ne doit plus, être considéré comme un facteur de risque protecteur, mais au mieux comme un potentiel marqueur de risque.
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Doit-on anticoaguler un patient avec un score CHA2DS2-VASc de 1 ?
Le score CHA2DS2-VASc est utilisé en routine depuis 2010 pour l’évaluation du risque thromboembolique chez les patients atteints de fibrillation atriale non valvulaire. Les patients ayant un score de 1 sont à risque d’événement intermédiaire et constituent un groupe hétérogène auquel le traitement anticoagulant peut être proposé en fonction des autres comorbidités (risque d’hémorragie notamment) et des préférences de chacun. Les patients de cette population doivent donc être pleinement intégrés dans la décision du traitement.
Le sexe féminin isolé sans autre facteur de risque additionnel (avec, par conséquent, un âge inférieur à 65 ans) ne justifie pas ce traitement.
Lorsque la décision de traitement anticoagulant est retenue, le patient peut recevoir un anticoagulant oral direct ou bien un antivitamine K. Les antiagrégants plaquettaires, en revanche, n’ont plus de place dans cette indication.
L’insuffisance cardiaque à 80 ans : quel traitement ?
L’insuffisance cardiaque des patients de plus de 80 ans a fait l’objet de peu de travaux spécifiques alors qu’elle représente un vrai problème de santé publique dans les pays occidentaux, l’âge moyen des insuffisants cardiaques en France étant de 79 ans.
En effet, cette population reste largement sous-représentée au cours des essais cliniques, lesquels incluent des patients trop jeunes, le plus souvent monopathologiques. Dans sa forme à fraction d’éjection altérée (ICFEA), son traitement doit obéir à de solides recommandations qui ne tiennent pas compte de l’âge ; il est basé sur l’utilisation des bloqueurs des systèmes neuro-hormonaux, rénine-
angiotensine-aldostérone et sympathique, et des diurétiques.
Quant au traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP), il reste avant tout étiologique, les essais cliniques s’étant jusqu’à présent révélés négatifs. Dans tous les cas, il doit tenir compte des modifications pharmacologiques liées à l’âge et nécessite une surveillance biologique rigoureuse.