Réalités Cardiologiques

La mitochondrie est un organite dont le fonctionnement est sans cesse au carrefour de voies de signalisation facilitant tantôt la survie de la cellule tantôt sa mort par nécrose ou apoptose. L’ouverture d’un “méga-canal” fonctionnel de sa membrane interne, appelé pore de transition de perméabilité mitochondrial (PTP), est un événement clé à l’origine des lésions de reperfusion de l’infarctus du myocarde.

Même si nous ne savons pas encore complètement comment fonctionne la cardioprotection induite par le post-conditionnement intracoronaire, la compréhension de plusieurs mécanismes cellulaires impliqués laisse entrevoir un possible post-conditionnement pharmacologique.
Plusieurs substances (ciclosporine, érythropoïétine, adénosine, GLP1…) ont démontré leur capacité à réduire la taille de l’infarctus après une administration avant ou au moment de la reperfusion.
Même s’il faut attendre le résultat de larges études de morbi-mortalité, tous les espoirs sont permis pour qu’un jour un post-conditionnement pharmacologique, seul ou combiné au post-conditionnement mécanique, réduise notablement les lésions de reperfusion.

Lors de la prise en charge de l’infarctus en phase aiguë, la reperfusion rapide et complète est nécessaire mais pas toujours suffisante. L’existence de lésions létales de reperfusion est maintenant bien établie. Le pré- et le post-conditionnement myocardiques sont des mécanismes de protection endogènes qui limitent et retardent les lésions d’ischémie-reperfusion.
L’utilisation du pré-conditionnement ischémique reste assez limitée en pratique clinique. Le post-conditionnement ischémique diminue la taille de l’infarctus lorsqu’il est utilisé en complément de l’angioplastie primaire. La ciclosporine, qui mime son mécanisme d’action au niveau de la mitochondrie, possède un effet protecteur similaire. Le conditionnement à distance est une technique simple qui permet également de protéger le myocarde des lésions d’ischémie-reperfusion.