Les limites de la raison (suite) : quand la mémoire s’efface, l’histoire recommence
“… nous devons accepter une vérité fondamentale :
nous sommes tous le produit d’une époque et d’un lieu particuliers.”
Dans Laurence Rees, La pensée nazie. Éditions Arpa, 2025, 546 p.
J’ai interrompu il y a déjà plusieurs mois une série d’articles sur “Les limites de la raison”. Cette série parlait entre autres de biais cognitifs et proposait une synthèse de divers ouvrages de psychosociologie. Après plusieurs billets consacrés à la déferlante “intelligence artificielle”, il m’a semblé utile, au prisme de diverses lectures récentes et de l’actualité, de reprendre cette série où elle s’était arrêtée.
Dans ce billet, nous allons voir, à travers quelques exemples, que la vérité est complexe, qu’il est facile de la travestir, et que de ne pas faire preuve d’esprit critique peut conduire à ce que l’histoire recommence dans ses aspects les plus dramatiques.
La maladie de Kawasaki en quatre tableaux
Nous proposons, dans cet article didactique, de résumer en 4 tableaux les éléments principaux de la prise en charge cardiologique de la maladie de Kawasaki, habituellement gérée par les pédiatres. Le premier article sur cette maladie, décrite en 1961 par Tomisaku Kawasaki, à Tokyo, date de 1967 [1], mais la dernière revue est celle parue dans Circulation en 2004 [2, 3]. La cause de cette vascularite de l’enfant n’est pas connue, mais elle résulte probablement de l’exposition à un agent étiologique ou environnemental, couplée à une prédisposition génétique [4]. Sa physiologie fait intervenir des perturbations immunologiques majeures [5]. Cette panvascularite touche essentiellement les artères de moyen calibre, avec un tropisme électif pour les artères coronaires, dont l’atteinte fait toute la gravité de la maladie. Le diagnostic est clinique et fait poser l’indication d’un traitement par immunoglobulines, par voie intraveineuse, associé à de l’aspirine à dose anti-inflammatoire [6]. A long terme, le suivi sera organisé en fonction de l’existence ou non d’une atteinte coronaire, selon un arbre décisionnel très précis [2].
Le traitement pharmacologique des dyslipidémies mis en perspectives au-delà des recommandations
Les textes des recommandations de pratique clinique [1] sur le traitement des dyslipidémies étant largement diffusés et disponibles gratuitement sur Internet, tout médecin peut y avoir accès. Paraphraser un de ces textes en expliquant certains de ses fondements, en l’actualisant et en y apportant quelques touches personnelles n’a donc vraiment pas un grand intérêt.
Il nous semble en effet plus utile d’avoir d’autres perspectives en essayant de comprendre ce que pourraient ou devraient être les éléments pour une pratique clinique dont l’objectif est la correction du risque cardiovasculaire en agissant avec des médicaments dont un des effets s’exerce sur le métabolisme des lipides. Cette approche constitue le propos de cet article.
Les hémorragies à l’intérieur des feuillets valvulaires sont associées à une accélération de la progression du RA dégénératif
Les hémorragies dans le tissu des cuspides aortiques sont associées à une progression rapide du RA
Capacité cardiorespiratoire et classification du risque de mortalité cardiovasculaire
Une unique mesure de la capacité d’effort améliore significativement la stratification du risque
ARIC : La troponine T ultrasensible prédit coronaropathie, insuffisance cardiaque et mortalité
Troponine T, coronaropathies, insuffisance cardiaque et mortalité dans la population générale
Stents actifs ou pontages dans les sténoses du tronc commun
Sténose serrée du tronc commun non protégée : le stent au sirolimus fait jeu égal avec la chirurgie
STITCH: Viabilité myocardique et survie dans la dysfonction VG ischémique
L’identification de myocarde viable n’identifie pas un sous-groupe à survie améliorée
STICH: Pontages en cas de dysfonction VG
Pontons donc, que le tissu soit viables ou non
Insuffisance cardiaque diastolique : comment la prendre en charge ?
La prise en charge de l’insuffisance cardiaque diastolique ou préférentiellement insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée est difficile.
La maladie est de plus en plus fréquente avec une mortalité et une morbidité élevées. Elle nécessite une approche diagnostique méthodique en appréhendant d’abord les symptômes et signes cliniques habituels, en éliminant les diagnostics confondants et en recherchant les co-morbidités favorisantes. Ensuite, il convient d’utiliser successivement des examens paracliniques simples avec en exergue l’échocardiographie pour aboutir à un diagnostic le plus certain possible.
Le traitement médical ne repose sur aucune recommandation validée par des grands essais mais plutôt sur une approche empirique basée sur les concepts physiopathologiques classiques. On y associe les règles hygiéno-diététiques habituelles pour l’insuffisance cardiaque et au mieux une phase d’éducation thérapeutique.
Evaluation de la fonction ventriculaire droite
L’analyse de la fonction ventriculaire droite est devenue une nécessité absolue dans l’évaluation des cardiopathies et du retentissement de l’hypertension pulmonaire.
L’échographie cardiaque est un outil simple et accessible pour évaluer la fonction VD en pratique courante. Elle permet l’analyse morphologique des cavités droites à la recherche d’une dilatation OD, VD et l’analyse de l’interdépendance VD/VG. La fonction systolique VD est évaluée au mieux par la fraction de raccourcissement de surface VD, l’analyse de la contraction longitudinale du VD par le TAPSE et/ou le pic de S à l’anneau tricuspide en Doppler tissulaire.
L’évaluation des pressions pulmonaires est une étape indispensable de l’analyse de la fonction VD ; l’analyse du flux d’insuffisance tricuspide est le paramètre le plus simple pour la détermination des pressions pulmonaires systoliques. L’analyse fine d’une atteinte intrinsèque du VD est au mieux réalisée par IRM cardiaque.