Réalités Cardiologiques

La cardiomyopathie de Tako-Tsubo mime le plus souvent un syndrome coronaire aigu et se définit comme une dysfonction ventriculaire gauche systolique transitoire. Un stress est fréquemment retrouvé. Le diagnostic repose sur les critères de la Mayo Clinic.
La cardiomyopathie de Tako-Tsubo touche préférentiellement la femme ménopausée. Plusieurs examens complémentaires peuvent être réalisés pour un diagnostic de certitude : ECG, marqueurs biologiques, échocardiographie, coronarographie et ventriculographie et IRM.
Dans sa forme typique, la dysfonction ventriculaire gauche est pathognomonique, avec une akinésie circulaire, touchant les différentes portions moyennes et apicales. Des complications pouvant survenir à la phase aiguë, elles doivent être systématiquement recherchées.
La récupération complète de la dysfonction systolique ventriculaire gauche est la règle. Sa confirmation permet d’affirmer le diagnostic de cardiomyopathie de Tako-Tsubo.

Bien que longtemps négligée, l’exploration du ventricule droit (VD) fait maintenant partie de tout examen évaluant la géométrie et la fonction cardiaque. Cette exploration est à visée diagnostique, du fait de l’implication du ventricule droit dans de nombreuses pathologies mais également à visée pronostique du fait de l’impact pronostique négatif d’une dysfonction ventriculaire droite démontrée dans de nombreuses situations pathologiques.
L’IRM est considérée comme l’examen de référence, mais l’échocardiographie reste l’examen de première intention pour un suivi régulier. L’évaluation du ventricule droit concerne sa géométrie (recherche d’une dilatation et/ou hypertrophie), sa fonction systolique et sa postcharge (pressions pulmonaires).
En IRM, la mesure des volumes et de la fraction d’éjection du ventricule droit (FEVD) est bien validée. L’évaluation échocardiographique de la fonction systolique repose sur plusieurs indices : TAPSE, vélocité systolique de l’anneau tricuspide, fraction de raccourcissement et, plus récemment, strain longitudinal de la paroi libre du VD ou mesure de la FEVD par échographie 3D. Les indices de la phase de contraction isovolumique sont également prometteurs.
Les techniques isotopiques n’ont aujourd’hui qu’une place très restreinte et le scanner cardiaque ne fait pas encore partie de la pratique clinique.

La tachycardie sinusale inappropriée (TSI) est un syndrome dans lequel la fréquence cardiaque (FC) sinusale est, de façon inexplicable, plus rapide qu’attendu et des symptômes associés sont présents. La FC au repos, même en position couchée, peut dépasser 100 battements par minute (bpm) ; une activité minimale accélère la FC rapidement et substantiellement.
Les patients peuvent nécessiter une restriction d’activité physique. Les mécanismes responsables de la TSI sont incomplètement compris.

Les résultats de l’étude SIGNIFY ont été publiés en 2014 dans le New England Journal of Medicine. Dans cette étude, l’ivabradine n’a pas modifié significativement le critère primaire composite de décès cardiovasculaire ou d’infarctus du myocarde non fatal.
Ce résultat neutre peut s’expliquer par un schéma thérapeutique particulier, mais également par des coprescriptions d’inhibiteurs calciques bradycardisants et d’inhibiteurs puissants du CYP3A4 qui ont conduit à un pourcentage important de bradycardies.
Après SIGNIFY, la cible thérapeutique de fréquence cardiaque chez le patient présentant une cardiopathie ischémique stable est de 60 à 70 battements par minute.

L’insuffisance mitrale (IM) dystrophique (dégénérative) est actuellement la plus prévalente des IM primaires, avec 60-70 % des cas, et regroupe un grand spectre de présentations.
L’indication chirurgicale chez les patients avec une IM sévère symptomatique ou une dysfonction ventriculaire gauche fait l’objet d’un large consensus. En revanche, chez les patients asymptomatiques, l’identification de facteurs de mauvais pronostic est primordiale pour démasquer les patients pouvant bénéficier d’une intervention précoce.
L’échocardiographie est la pierre angulaire de la prise en charge de ces patients. Elle permet d’évaluer la sévérité au repos et à l’effort de la régurgitation, les répercussions sur les ventricules gauche et droit, les pressions pulmonaires et l’oreillette gauche. Cet article fera la revue des nouveaux indices pronostiques permettant d’optimiser la stratification du risque chez les patients asymptomatiques avec IM sévère.

Un fumeur traverse plusieurs étapes dans sa démarche d’arrêt du tabac : des premières intentions d’arrêt jusqu’au maintien de l’abstinence. Le cardiologue est l’un des professionnels de santé qui compte dans la maturation du projet d’arrêt et dans la motivation du patient. Le dépistage de la consommation du tabac auprès de tous les patients est préconisé ainsi qu’un conseil d’arrêt systématique.
De nombreux outils existent pour aider à évaluer et aider le fumeur. Il est indispensable de mettre en place un soutien psychologique et médical. Parmi les outils thérapeutiques, les traitements nicotiniques en première intention, les médicaments de prescription varénicline et bupropion en seconde intention, mais également d’autres prises en charge existantes ainsi que la cigarette électronique sont évoqués pour établir un partenariat fumeur/cardiologue dans l’arrêt du tabac.
Cet article reprend une communication présentée lors des Journées Européennes de la Société Française de Cardiologie à Paris.

Le terme “cœur d’athlète” regroupe l’ensemble des modifications cliniques, électriques, morpho-logiques et fonctionnelles induites par la pratique d’un entraînement physique intense et prolongé. La cardiomyopathie hypertrophique est une des causes principales de mort subite lors de la pratique sportive. Exception-nellement, la question du diagnostic entre cœur d’athlète et cardiomyopathie hypertrophique peut se poser.
Pour aider à ce diagnostic, des valeurs limites des adaptations du cœur d’athlète ont donc été proposées. Ces valeurs dépendent de plusieurs facteurs, type et quantité d’entraînement, sexe et âge. Plus récemment, l’impact de l’origine ethnique du sportif a été noté.
Des modifications plus fréquentes de la repolarisation et une hypertrophie pariétale plus marquée chez l’athlète africain que chez l’athlète caucasien sont rapportées. Chez ces sportifs, il faut – dans les cas douteux – savoir compléter le bilan de base par un bilan cardiologique complémentaire pour prendre une décision, éventuellement collégiale, vis-à-vis de la poursuite du sport en compétition. Dans tous les cas, un suivi cardiologique au moins annuel sera nécessaire.

La sténose aortique est une maladie prévalente dont l’évaluation est complexe. Les lignes de conduite actuelles de la Société européenne de Cardiologie définissent la sténose aortique sévère par une vélocité transaortique maximale ≥ 4 m/s, un gradient transaortique moyen ≥ 40 mmHg et une surface valvulaire aortique ≥ 1,0 cm2 ou 0,6 cm2/m2.
En revanche, nous savons qu’environ 30 % des patients présentent des mesures discordantes lors de l’évaluation par échocardiographie Doppler transthoracique. Cette discordance entraîne une ambiguïté concernant la sévérité de la sténose et la décision thérapeutique.
Une approche intégrant les erreurs de mesure, l’évaluation du flux, l’impédance valvuloartérielle, le phéno-mène de recouvrement de pression et la surface corporelle du patient est primordiale. De plus, l’intérêt pour l’évaluation par multimodalité incluant l’échographie, le scanner et la résonance magnétique est grandissant.

L’élévation de la troponine est le reflet de l’existence d’un dommage myocardique sans pour autant prouver son origine coronarienne. L’infarctus de type 2 est défini comme un infarctus du myocarde secondaire à un déséquilibre entre une demande accrue en oxygène et une offre diminuée. En dehors des SCA, l’élévation de la troponine est fréquente, rencontrée dans de nombreuses pathologies. Il est primordial d’analyser la cinétique de la troponine en fonction du tableau clinique.
L’étude de la variation de la troponine entre l’admission du malade et H+6 semble pertinente pour discriminer les troponines d’origine coronarienne des troponines d’origine non coronarienne. Un delta < à 50 % est le plus souvent à rattacher à une origine non coronarienne (infarctus de type 2).