L’ivabradine dans la cardiopathie ischémique stable. Quelle conduite à tenir après SIGNIFY ?

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Chez le coronarien stable, le but du traitement est double : la prévention des événements cardiovasculaires majeurs et le traitement antiangineux spécifique. Le contrôle de l’évolution de la pathologie repose sur la réduction des plaques coronaires mais également sur leur stabilisation. Il comprend trois classes thérapeutiques : l’aspirine, les statines et un bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA II) [1-3].

Les traitements pharmacologiques qui améliorent les symptômes et/ou l’ischémie myocardique n’ont aucune action sur l’évolution des lésions coronariennes organiques. Ils n’agissent, en effet, qu’en corrigeant le déséquilibre entre apports et besoins en 02 du myocarde, soit par augmentation du flux coronaire (vasodilatation des gros troncs artériels épicardiques et/ou artériolaires), soit par réduction de la MV02 (consommation métabolique d’oxygène), soit par l’association de ces deux effets. Ils appartiennent à six classes principales :

- les dérivés nitrés et apparentés (sydnonymines) ;

- les bêtabloquants ;

- les inhibiteurs calciques ;

- l’ivabradine ;

- le nicorandil ;

- la ranolazine.

Dans ce contexte, les objectifs thérapeutiques, comme les cibles de tension artérielle ou de fréquence cardiaque, ne sont pas clairement établis. C’est la raison pour laquelle l’étude SIGNIFY (“Study assessInG the morbidity-mortality beNefits of the If inhibitor ivabradine in patients with coronarY artery”) a été conçue en 2013 [4].

Le rationnel de l’étude SIGNIFY

Il est clairement établi qu’une fréquence cardiaque élevée chez le coronarien stable a un impact négatif sur le développement et la progression de la pathologie athéromateuse [5, 6]. Les mécanismes en sont nombreux. En particulier, toute augmentation du rythme cardiaque est associée à un déséquilibre entre les apports et les besoins, à une augmentation de la consommation d’oxygène et surtout à une diminution du temps de perfusion. Au-delà de l’ischémie myocardique, une fréquence cardiaque élevée a un impact direct sur la paroi artérielle, exerce des forces hémodynamiques locales avec un effet négatif sur l’endothélium, conduit à une augmentation de la rigidité artérielle et favorise l’athérosclérose. De plus, une fréquence cardiaque élevée a un rôle majeur dans les processus d’athérosclérose et de rupture[...]

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À propos de l’auteur

Service de Cardiologie, Hôpital du Bocage, DIJON.