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Therapeutique
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Bien qu’une proportion importante de patients insuffisants cardiaques chroniques présente des apnées du sommeil d’origine centrale, cette pathologie reste insuffisamment diagnostiquée et traitée. Le traitement des apnées du sommeil d’origine centrale passe d’abord par une optimisation du traitement de l’insuffisance cardiaque, puis par la ventilation nocturne. Si la ventilation en pression positive continue permet une amélioration des symptômes et une amélioration de la fonction ventriculaire, elle n’a pas aujourd’hui démontré sa capacité à améliorer la morbi-mortalité des insuffisants cardiaques avec syndrome d’apnées du sommeil d’origine centrale, possiblement du fait du problème de compliance au traitement. Un nouveau mode de ventilation dit servo-contrôlée, qui présente l’avantage d’adapter le mode de ventilation de l’appareil à la respiration du patient, est en cours d’étude : un essai clinique randomisé en double aveugle se met en place.

Therapeutique
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La digoxine est prescrite pour ralentir la fréquence cardiaque en cas de FA chronique et dans l’insuffisance cardiaque où sa mise en route est souvent une décision thérapeutique de deuxième ou troisième intention. Mais toutes les études confirment qu’une fois prescrite, elle est difficile à arrêter, car ce retrait est source d’un excès de morbi-mortalité [1].

Therapeutique
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La digoxine est devenue le seul produit de sa classe médicamenteuse et en pratique le seul inotrope positif disponible. Son utilisation est confinée à l’insuffisance cardiaque et au ralentissement de la fréquence cardiaque en cas de fibrillation atriale. Il s’agit d’un produit éliminé par voie rénale, sa concentration sérique est donc dépendante de la clairance rénale de la créatinine (ClCr), ce qui est souvent source de toxicité chez les sujets âgés. Le seuil de toxicité reconnu est fixé à 2 ng/mL, seuil au-delà duquel apparaissent les signes cliniques de surdosage. L’efficacité recherchée est différente selon l’indication, ce qui impose d’obtenir des valeurs de digoxinémie adaptées.

Autres
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Nous sommes confrontés à une épidémie d’obésité. Cette épidémie frappe les pays émergents comme les pays développés. Aux Etats-Unis, plus d’un adulte sur deux (56 %) est en surpoids et 25 % sont obèses. La France compte, quant à elle, un tiers d’adultes en surpoids et 10 % d’obèses. La conséquence prévisible de ce développement de l’obésité est le diabète. Aux Etats-Unis, la prévalence du diabète dans la population générale a crû de 50 % en 10 ans, passant de 4,9 % à 7,3 % des adultes. En France, la prévalence du diabète est actuellement estimée à 3 % avec un doublement attendu d’ici 2020.

Diabète et Métabolisme
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Si l’effet bénéfique des statines sur la réduction de l’athérosclérose et de ses manifestations cliniques passe principalement par la diminution du LDL-cholestérol, des actions indépendantes du LDL-cholestérol, dites “pléiotropes”, ont fréquemment été mises en avant au cours des dernières années. En effet, il est observé sous statines une amélioration de la fonction endothéliale, une diminution, in vitro, de la prolifération des cellules musculaires lisses, une réduction de la thrombose, une promotion de la fibrinolyse et des effets positifs sur la stabilisation de la plaque d’athérome. Cependant, de nombreux effets “pléiotropes” décrits ne sont pas des actions directes des statines, mais font intervenir la baisse du LDL-cholestérol. Par ailleurs, certains effets rapportés in vitro font intervenir des doses nettement supérieures aux doses thérapeutiques. Enfin et surtout, l’analyse des résultats des études d’intervention avec les statines, en clinique humaine, apporte la preuve que l’efficacité des statines passe par la diminution du LDL-cholestérol et que les effets pléiotropes n’ont pas réellement de traduction clinique. En outre, certaines données transversales ont fait discuter un éventuel effet bénéfique des statines sur l’ostéoporose, le cancer et la maladie d’Alzheimer, mais celui-ci n’a pas été confirmé par des études prospectives contrôlées.

Valvulopathies
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La bicuspidie aortique est l’anomalie cardiovasculaire congénitale la plus fréquente, et elle s’associe fréquemment à une dilatation de l’aorte thoracique ascendante: sa prévalence échographique est d’environ 0,5 % dans la population générale (avec nette – 67 % prépondérance masculine) et de 13 % dans une population de patients atteints d’une dilatation de l’aorte ascendante > 35 mm. L’étiologie cause exacte reste inconnue, mais l’hypothèse hémodynamique est sans doute moins importante que l’hypothèse génétique, suggérant ainsi la présence de mécanismes pathogéniques communs. L’échocardiographie et l’angio-IRM, en plus des données morphologiques sur la valve et l’éventuelle dilatation de l’aorte thoracique ascendante, apportent des arguments fonctionnels sur le jeu valvulaire, la fuite et/ou le rétrécissement aortique et le retentissement ventriculaire gauche éventuel. Les bicuspidies sténosantes mal tolérées bénéficient d’un remplacement valvulaire aortique avec ou sans geste sur l’aorte thoracique ascendante, ou d’une intervention de Ross; les bicuspidies avec IA mal tolérées bénéficient d’un remplacement valvulaire aortique ou d’une intervention de Ross, mais devraient surtout être traitées de manière préférentielle par conservation valvulaire avec ou sans geste sur l’aorte thoracique ascendante.

Rythmologie
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L’évolution d’une tachycardie par réentrée intranodale (TRIN) dépend de l’âge de dépistage et du nombre de crises précédant le dépistage. Les TRIN pourraient disparaître spontanément dans 44,7 % des cas. La régression ou la stabilisation spontanée peuvent être espérées surtout quand la TRIN survient chez un très jeune enfant, quand il s’agit d’une première crise ou si elle survient lors d’un phénomène aigu réversible. Sinon, elle tend à récidiver avec une tolérance plus médiocre vers 50/60 ans. Les signes de mauvaise tolérance clinique deviennent majeurs chez le sujet âgé. A long terme, il peut apparaître une fibrillation auriculaire permanente. Considérée comme habituellement bénigne, la TRIN a parfois des conséquences graves si elle survient dans un contexte de cardiopathie, chez un sujet âgé ou si elle dure trop longtemps.

Hypertension artérielle
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Les hyperminéralocorticismes primaires sont définis par l’association d’une hypertension artérielle, d’une hypokaliémie et d’une rénine basse [1]. La forme la plus fréquente est l’hyperaldostéronisme primaire (HAP) où le minéralocorticoïde responsable est l’aldostérone. Le cas princeps d’hyperminéralocorticisme associé à un adénome a été publié par J. Conn en 1955 [2], avant même la découverte de l’aldostérone comme le minéralocorticoïde physiologique chez l’Homme. Cette pathologie est caractérisée par une hypersécrétion autonome d’aldostérone surrénalienne pouvant être liée à une pathologie tumorale (adénome de Conn ou beaucoup plus rarement adénocarcinome) ou non tumorale (hyperplasie surrénalienne idiopathique, exceptionnel HAP familial sensible à la dexaméthasone).

Insuffisance cardiaque
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Trop de patients en insuffisance cardiaque terminale meurent encore en attendant une hypothétique greffe cardiaque pour les plus jeunes ou après des semaines d’hospitalisations itératives pour les plus âgés, comme le démontre l’article de l’équipe de J.N. Trochu. La diminution du nombre de greffons disponibles, conjuguée à l’amélioration de la prévention de la mort subite grâce au développement du défibrillateur implantable et à l’efficacité, parfois cependant transitoire, de la stimulation triple chambre qui a repoussé les limites de nos possibilités thérapeutiques, est en effet à l’origine d’une augmentation du nombre de patients en insuffisance cardiaque avancée qui représentent maintenant 10 % des insuffisants cardiaques, comme le souligne l’article de J.C. Daubert et C. Leclercq. Cette nouvelle entité, véritable “classe 5” de la NYHA, que les progrès médicaux ont créée, plus que l’histoire naturelle de la maladie, comme le rappelle A. Pathak, nécessite une prise en charge spécifique médicale, paramédicale et technique.

Juridique
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Une jeune fille de 23 ans décède d’un arrêt cardiorespiratoire à l’occasion d’un entraînement de natation alors qu’elle venait d’être déclarée apte à la compétition par le Dr X. L’ECG effectué par le Dr X montrait un allongement du QT à 440 ms pour une normale à la fréquence cardiaque enregistrée de 380 ms. La jeune fille avait presenté auparavant un malaise de même type, spontanément résolutif, et son frère était suivi depuis plusieurs années pour un syndrome du QT long par le Dr Z, cardiologue.

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