Insuffisance cardiaque et infection au SARS-CoV-2

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Les maladies virales sont un facteur de déstabilisation classique de l’insuffisance cardiaque (IC) chronique. En effet, l’infection est à l’origine d’une augmentation du travail myocardique et la réponse inflammatoire qu’elle entraîne participe à la genèse d’une dysfonction diastolique et/ou systolique. Plus exceptionnellement, une atteinte virale myocardique directe peut être en cause, à l’origine d’une myocardite pouvant se compliquer d’IC aiguë.

Ainsi, la mortalité des maladies virales est principalement d’origine cardiovasculaire. Pour cette raison, la vaccination antigrippale est devenue un élément essentiel dans la prise en charge de l’IC chronique. Il en est de même dans l’infection à SARS-CoV-2, les insuffisants cardiaques payant un lourd tribut à cette maladie en développant des formes pulmonaires sévères, pouvant être mortelles, alors que les poussées congestives survenant au décours de l’atteinte virale apparaissent plus rares [1]. De plus, d’exceptionnels cas de myocardites fulminantes ont été décrits.

Insuffisance cardiaque, comorbidités et risque cardiovasculaire en période d’épidémie de SARS-CoV-2

Les patients ayant une IC chronique, souvent âgés et ayant de nombreuses comorbidités – comme une hypertension artérielle (HTA), une obésité, un diabète de type 2, une maladie coronaire, une insuffisance rénale, une bronchopneumopathie obstructive – seraient plus à risque, d’une part, d’être infectés par le SARS-CoV-2 et, d’autre part, de développer des formes sévères de pneumopathie liée à l’infection au SARS-CoV-2, la maladie cardiaque sous-jacente pouvant aggraver les conséquences de l’infection pulmonaire [2, 3]. Ainsi, les patients atteints de maladies cardiovasculaires préexistantes représentent une proportion importante des sujets décédés au cours de cette épidémie, comme l’ont souligné d’emblée les premières données provenant de Chine (données toutefois non ajustées à l’âge et sans série contrôle) où environ 50 % des patients hospitalisés pour une infection à SARS-CoV-2 avaient[...]

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À propos des auteurs

Fédération des Services de Cardiologie, CHU Toulouse-Rangueil, Toulouse. Inserm, U858, Toulouse.

Fédération de Cardiologie, CHU Toulouse-Rangueil, TOULOUSE. Université Paul Sabatier-Toulouse III ; Faculté de Médecine, TOULOUSE.

Fédération de Cardiologie, CHU Toulouse-Rangueil, TOULOUSE. UMR UT3 CNRS 5288 Evolutionary Medicine, Obesity and heart failure: molecular and clinical investigations. INI-CRCT F-CRIN, GREAT Networks. Université Paul Sabatier-Toulouse III ; Faculté de Médecine, TOULOUSE. Service de Médecine nucléaire, CHU Toulouse-Rangueil, TOULOUSE.

Fédération des Services de Cardiologie, CHU Toulouse-Rangueil, TOULOUSE. Université Paul Sabatier-Toulouse III ; Faculté de Médecine, TOULOUSE.

Fédération de Cardiologie, CHU Toulouse-Rangueil, TOULOUSE.

Fédération de Cardiologie, CHU Toulouse-Rangueil, TOULOUSE.

Fédération de Cardiologie, Pôle Cardiovasculaire et Métabolique, CHU de Rangueil, TOULOUSE.

Fédération des Services de Cardiologie, CHU Toulouse-Rangueil, TOULOUSE.

Pôle Cardiovasculaire et Métabolique, CHU, TOULOUSE.

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