La théorie de la rupture-thrombose de plaque est un des mécanismes essentiels de la progression et des complications aiguës de l’athérosclérose. C’est en 1912 que, pour la première fois, J.B.Herrick décrivit l’association entre infarctus myocardique aigu et occlusion thrombotique coronaire [1]. Plusieurs années plus tard, en 1940, J.Duguid, pathologiste à Cardiff, fit renaître l’idée que la thrombose pourrait être le moteur de l’athérosclérose. Son observation d’une transition insensible existant entre la thrombose en cours d’organisation et la plaque sous-jacente (zone fibro-athéromateuse) lui permit de confirmer l’hypothèse princeps de Rokitansky : “Beaucoup de lésions que nous classons comme athéroscléreuses sont en fait des thrombus artériels qui, par le procédé ordinaire de l’organisation, se sont transformés en épaississements fibreux” [2].

L’identification de la fibrine et de dérivés plaquettaires dans les plaques et la réaffirmation anatomique et radiologique (angioscopie) du rôle crucial joué par la rupture de plaque et la thrombose dans la genèse d’accidents coronaires aigus datent en fait des années 1980. Elles ont permis d’asseoir la théorie de la rupture-thrombose ou athérothrombose [3-5] (fig.1).

Les plaquettes : la clé de voûte de la thermogenèse coronaire

L’identification du rôle des plaquettes a d’abord été établie sur des études histologiques détaillées de l’organisation des thrombus au niveau du site de l’occlusion coronaire chez des patients décédés dans les suites d’un angor instable. Ces études suggéraient que l’activation périodique des plaquettes au cours des épisodes d’angor instable entraînait une occlusion coronaire thrombotique et/ou un vasospasme[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.