Réalités Cardiologiques

Les lésions dermatologiques du syndrome des antiphospholipides (SAPL) sont fréquentes et parfois inaugurales. Elles sont diverses dans leur expression clinique, allant de manifestations très discrètes – souvent non remarquées et non diagnostiquées – à des lésions sévères, pouvant mettre en jeu le pronostic vital telles que les nécroses cutanées extensives ou les gangrènes distales. Le livedo est la lésion dermatologique la plus fréquente, marqueur du phénotype artériel du syndrome.
Des lésions cutanées sont observées dans la moitié des cas de syndrome catastrophique des antiphospholipides, heureusement rare (1 %), caractérisé par la survenue en moins d’une semaine de l’atteinte de 3 organes ou tissus avec thromboses de la microcirculation. Les phlébites superficielles ont été exclues des critères de classification du SAPL où seuls les taux moyens ou élevés des taux d’anticorps anticardiolipine et d’anticorps anti-β2 glycoprotéine 1 sont pris en considération s’ils sont présents à 12 semaines d’intervalle.
Les prises en charge curative et préventive des lésions dermatologiques du SAPL dépendent de leur gravité et de la présence d’autres manifestations du SAPL.

Le syndrome de Sneddon sans anticorps antiphospholipides associe un livedo ramifié, non infiltré, diffus, à des accidents vasculaires cérébraux itératifs. Le livedo est caractéristique, diagnostiqué cliniquement du fait de son caractère diffus, touchant non seulement les 4 membres mais aussi le tronc, ses mailles larges, non infiltrées ramifiées.
Les accidents vasculaires cérébraux sont généralement de bon pronostic à court terme. L’IRM cérébrale visualise non seulement les infarctus mais aussi une leucopathie, souvent modérée, et une atrophie cortico-sous-corticale. Les migraines sont fréquentes. Une hypertension artérielle, généralement modérée, est présente dans plus de la moitié des cas. L’échographie cardiaque systématique montre souvent un épaississement valvulaire avec parfois des formations nodulaires sessiles correspondant à une endocardite de Libman-Sacks.
D’autres manifestations systémiques sont possibles. Le traitement des récidives des accidents vasculaires cérébraux fait appel essentiellement aux antiagrégants avec un pronostic favorable à long terme.

La calciphylaxie ou artériolopathie urémique et calcifiante est une pathologie rare, touchant principalement les patients dialysés ou insuffisants rénaux et mettant en jeu le pronostic vital. La clinique est caractérisée par la survenue rapide de plaques cutanées infiltrées, inflammatoires, violacées et livédoïdes, aboutissant à des ulcérations creusantes et nécrotiques, entourées d’un livedo purpurique, siégeant sur le tronc, dans les zones adipeuses, ou les membres.
L’histologie cutanée retrouve des calcifications de la média des artérioles dermiques profondes et hypodermiques, une hyperplasie intimale et une panniculite nécrotique. Des images de thrombose et des calcifications extravasculaires sont également rapportées. Le traitement associe plusieurs stratégies simultanées visant à diminuer le produit phosphocalcique, dissocier et éliminer les dépôts calciques, déterger les nécroses et éviter les complications septiques potentiellement fatales.

La vasculopathie livédoïde (VL) est une dermatose chronique douloureuse des membres inférieurs, évoluant par poussées en rapport avec un processus de microthromboses des vaisseaux du derme. Le diagnostic est tardif, souvent confondu avec une vasculite. L’histologie confirme l’aspect de pseudovasculite thrombosante avec l’absence de leucocytoclasie.
Un bilan étiologique est nécessaire, orienté sur les facteurs de thrombose. Les traitements antiagrégants ou anticoagulants sont les plus efficaces. Les cas réfractaires nécessitent un recours d’experts.

Parmi les acides gras polyinsaturés à longue chaîne, ceux dont la dernière double liaison est en 3e position par rapport au groupement méthyle terminal, la famille des oméga-3, auraient un rôle protecteur vis-à-vis de la DMLA [1]. Il s’agit principalement de l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et de l’acide docosahexéanoïque (DHA).

L’OACR est une pathologie rare en pratique courante. Son incidence est de 1/10 000/an. Cependant, elle nécessite une prise en charge urgente, compte tenu du risque vital lié à une étiologie embolique, du risque de bilatéralisation lié à une étiologie artéritique, et enfin de la très courte fenêtre thérapeutique.

En 2013, le dépistage de la rétinopathie diabétique (RD) est fondé sur la rétinophotographie non mydriatique autant que sur l’examen systématique du fond d’œil. Ces méthodes peuvent aussi montrer un œdème maculaire (OM) focal entouré d’exsudat. Associées à la mesure de l’acuité visuelle (AV), elles peuvent aussi dépister un œdème maculaire provoquant une baisse d’acuité visuelle. Si le dépistage donne une indication sur la possibilité d’une des complications, un examen par un ophtalmologiste est nécessaire pour réaliser les examens complémentaires nécessaires incluant un OCT et, dans certains cas, une angiographie pour confirmer le diagnostic et poser l’indication du traitement.

Tandis que les algorithmes sophistiqués pour la prise en charge des œdèmes maculaires (OM) des occlusions de branche veineuse (OBVR) ne manquent pas, en pratique clinique la décision est prise beaucoup plus simplement. Il n’y a aujourd’hui que 3 alternatives thérapeutiques : observation, laser et injections intravitréennes (tableau I).

Un macroanévrysme artériel (fig. 1) est une ectasie se développant aux dépens de la paroi des artères ou artérioles rétiniennes, le plus souvent localisée sur les artères de 1re et 2e division [1]. Les localisations touchant le nerf optique et l’artère cilio-rétinienne sont les plus rares.