Réalités Cardiologiques

Les syndromes de prédisposition aux cancers de l’enfant sont au nombre d’une quarantaine. Cependant, ils sont rares et seraient impliqués dans une proportion estimée de 1 à 10  % des cancers de l’enfant. Il faut les rechercher dans 3 types de situation : une présentation atypique d’un cancer pédiatrique (localisations multiples, type histologique inhabituel) ; un contexte malformatif ou syndromique ; identification de plusieurs cas de cancers précoces chez les apparentés.
Le risque de développer un cancer chez un enfant présentant un syndrome de prédisposition varie selon l’anomalie génétique identifiée. L’objectif est de réduire la mortalité liée au cancer grâce un dépistage précoce. La surveillance lorsqu’elle est décidée est essentiellement clinique et parfois radiologique ou biologique. Idéalement, elle pourra être assurée au moins partiellement par le pédiatre traitant de l’enfant, selon les recommandations établies par l’oncologue pédiatre ou le généticien.

Epidémiologie
Les infections respiratoires basses, notamment les pneumopathies, cons-tituent la principale cause de mortalité (17 %) chez les enfants de moins de 5 ans, soit 180 000 enfants par an dans le monde. Les pleuropneumopathies sont une complication grave de la pneumopathie (15 à 30 % des pneumopathies hospitalisées selon les articles [1]). On recense 43 cas de pleuropneumopathie pour 100 000 enfants de moins de 5 ans. Elles touchent plus souvent les garçons que les filles et sont plus fréquentes durant la période automno-hivernale [2].

Les purpuras thrombopéniques immunologiques (PTI) chroniques ont été récemment redéfinis comme un PTI dont la durée d’évolution est supérieure à 12 mois et non 6 mois comme auparavant [1]. Le traitement de référence des formes sévères symptomatiques reste à ce jour la splénectomie, mais son indication doit tenir compte de l’évolution spontanément favorable toujours possible après plusieurs années d’évolution. D’autre part, de nouveaux médicaments peuvent se discuter dans les formes très symptomatiques, tels que le Mabthera et les agents stimulant la thrombopoïèse, activateurs du récepteur de la thrombopoïétine.

Situation du problème
Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) de l’enfant touche environ 2 % de la population pédiatrique, avec un pic de fréquence entre 3 et 8 ans. Lorqu’il n’y a pas de facteur de risque (réduction du calibre des voies aériennes supérieures [obésité, macroglossie, pathologies laryngées], malformations cranio-faciales, maladies neuromusculaires) qui augmentent la fréquence du SAOS et nécessitent un traitement spécifique, le SAOS apparaît comme une pathologie isolée. Dans ce cas-là, la première cause du SAOS est l’hypertrophie amygdalienne et la recommandation de la Société Française d’Oto-Rhino-Laryngologie et de chirurgie de la face et du cou [1] est la réalisation de première intention d’une amygdalectomie (AT), avec ou sans adénoïdectomie (AAT). Nous écartons volontairement de cet exposé les enfants ayant les facteurs de risque sus-cités comme causes de SAOS.

Quoi de neuf dans le domaine des… comment dire ? Le terme de spondylarthropathie n’a plus le vent en poupe : il ne situe pas clairement ce groupe d’affections au rang des maladies inflammatoires. Spondylarthrite paraîtrait naturel, mais le terme est jugé trop proche de celui de spondylarthrite ankylosante (SA), faisant craindre une confusion et une restriction du concept à la seule forme axiale des spondylarthr… opathies. Il nous est donc proposé de parler de “spondyloarthrites”, terme plus proche de la terminologie internationale de “spondyloarthritis”, et de conserver le terme de spondylarthrite pour désigner la SA [1]… Mais l’association de ces deux voyelles sonne assez mal en français. Elle satisfera peut-être nos amis basques, du côté de la Bidassoa.

Les avancées dans la connaissance de la polyarthrite rhumatoïde (PR) ont été nombreuses au cours de l’année 2012. Nous proposons d’en faire une revue générale passant de l’épidémiologie au traitement.

Voici quelques nouveautés de l’année en matière d’arthrose. On affine nos connaissances, on comprend mieux certains mécanismes, on espère du nouveau, mais aucune révolution n’apparaît à court terme.

Il y a 20 ans que Paul Ricœur, dans un article intitulé “La souffrance n’est pas la douleur”, a écrit : “On s’accordera donc pour réserver le terme douleur à des affects ressentis comme localisés dans des organes particuliers du corps ou dans le corps entier, et le terme souffrance à des affects ouverts sur la réflexivité, le langage, le rapport à soi, le rapport à autrui, le rapport au sens, au questionnement – toutes choses que nous allons considérer dans un instant. Mais la douleur pure, purement physique, reste un cas limite, comme l’est peut-être la souffrance supposée purement psychique, laquelle va rarement sans quelque degré de somatisation. Ce chevauchement explique les hésitations du langage ordinaire : nous parlons de douleur à l’occasion de la perte d’un ami, mais nous déclarons souffrir d’un mal de dents. C’est donc comme idéal-type que nous distinguons la douleur et la souffrance sur la base des deux sémiologies que l’on vient de dire” [1]. Saluons donc l’initiative de P. Svandra qui suit les traces de Paul Ricœur en 2012 dans la revue Soins Psychiatrie [2]. Quelle belle leçon introductive de sémiologie !

Nous disposons actuellement de traitements efficaces pour traiter l’ostéoporose. D’autres molécules issues d’une meilleure connaissance des voies de signalisation du remodelage osseux seront un jour disponibles. Nous connaissons les patients à risque de fracture qui doivent être traités. La mise en avant ces derniers mois d’événements rares associés à la prise de traitements anti-ostéoporotiques impose de discuter du rapport bénéfice/risque lié à leur utilisation lors de leur institution et de leur poursuite. L’actualisation des recommandations dans le traitement des ostéoporoses (post-ménopausique et cortisonique) devrait permettre de clarifier la prise en charge pour les médecins.