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ISCHEMIA : chacun y verra midi à sa porte

La présentation des résultats de l’étude ISCHEMIA (International Study of Comparative Health Effectiveness with Medical and Invasive Approaches) a constitué le moment important des sessions scientifiques de 2019 de l’American Heart Association. Une session spéciale lui a été dédiée le 16 novembre 2019 car cette étude avait pour objectif de répondre à une question majeure de la pratique cardiologique : que faire en cas d’ischémie myocardique documentée chez un patient cliniquement stable ? Son résultat était d’importance à envisager car, s’il était positif – c’est-à-dire s’il démontrait que la revascularisation myocardique précoce améliore le pronostic clinique par rapport à une surveillance sous traitement médical –, il permettrait de valider la pratique proposée par les recommandations pour la prise en charge de la maladie coronaire stable et, s’il était négatif, il devrait conduire à un changement radical de pratique. Alors que son résultat est négatif, puisqu’il montre qu’une stratégie de revascularisation d’emblée n’est pas supérieure à une stratégie de surveillance sous traitement médical, tout indique cependant qu’il ne changera pas les pratiques.

Dossier : Cœur et thyroïde
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L’amiodarone est associée à une dysthyroïdie chez 20 % des patients, motivant la nécessité d’une surveillance régulière de la TSH. La prise en charge de l’hyperthyroïdie induite par l’amiodarone (HIA) représente un enjeu majeur pour les cliniciens du fait de sa résistance relative au(x) traitement(s) antithyroïdien(s) et du risque accru de récidive des troubles du rythme.
L’HIA de type 1, liée à la surcharge iodée sur une thyroïde pathologique, apparaît tôt après l’introduction d’amiodarone. Elle nécessite l’introduction des antithyroïdiens de synthèse (ATS) et l’arrêt de l’amiodarone lors de la prise en charge de cette hyperthyroïdie. De plus, la reprise ultérieure de l’amiodarone présente un risque accru de 2e épisode d’HIA, motivant un traitement ablatif après le 1er épisode.
L’HIA de type 2 (thyroïdite) est liée à la toxicité directe induite par l’amiodarone, survenant sur une thyroïde saine, qui répond au traitement par corticothérapie.
L’hypothyroïdie affecte 5 % des patients, avec une prédominance dans des zones où l’apport iodé est suffisant. La prise en charge des formes avérées se résume à l’introduction prudente des hormones thyroïdiennes sans qu’il soit nécessaire d’interrompre l’amiodarone.

Dossier : Cœur et thyroïde
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L’action des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire est assez complexe. Les effets cardiaques principaux sont chronotropes et inotropes positifs et vasodilatateurs périphériques. Ces effets en apparence bénéfiques n’ont pour l’instant pas de traduction thérapeutique. L’excès d’hormones thyroïdiennes a en revanche clairement des effets cardiovasculaires délétères.
Dans les formes les plus sévères de cardiothyréose, l’atteinte cardiaque constitue l’élément pronostique principal.
Les formes en apparence beaucoup plus bénignes et beaucoup plus fréquentes que constituent les hyperthyroïdies frustes ou infracliniques constituent clairement un facteur de risque de fibrillation auriculaire chez le sujet de plus de 60 ans. Leur prise en charge reste cependant discutée car il n’y a pas de démonstration de la réversibilité du risque avec le traitement de l’hyperthyroïdie.

Dossier : Cœur et thyroïde
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Les actions des hormones thyroïdiennes sur le système cardiovasculaire sont multiples. L’hypothyroïdie peut donc avoir des conséquences notables sur ce dernier. En effet, elle est notamment associée à une atteinte coronarienne du fait d’une altération du profil lipidique, d’une augmentation de la pression artérielle et d’une dysfonction endothéliale.
L’hypothyroïdie peut par ailleurs provoquer une atteinte fonctionnelle cardiaque, avec un effet chronotrope et inotrope négatif. Enfin, 3 à 6 % des hypothyroïdies peuvent être associées à un épanchement péricardique. Le traitement substitutif thyroïdien permet de faire régresser la plupart de ces atteintes ; il doit être introduit avec prudence chez les patients présentant des antécédents cardiovasculaires.

Dossier : Cœur et thyroïde
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Les effets cardio-circulatoires des hormones thyroïdiennes permettent à notre organisme d’adapter les consommations en oxygène et en nutriments des tissus en fonction de leur activité. Les actions cardiovasculaires des hormones thyroïdiennes peuvent affecter directement le cardiomyocyte, ou être indirectes, par l’intermédiaire d’un effet circulatoire, ou via l’innervation sympathique cardiaque.

Analyse article
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À partir des mêmes données brutes d’une étude clinique randomisée, il est possible de “raconter une dizaine d’histoires différentes” en fonction de la façon d’analyser ces données. Ainsi, afin de garantir une certaine constance et robustesse dans la façon de présenter ces résultats, des recommandations internationales ont été émises. Parmi elles, le choix du type d’analyse des résultats est un élément capital à étudier car souvent pris à défaut dans certaines situations.

Revues générales
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L’avis médical sur l’aptitude professionnelle est indispensable après un accident cardiaque et doit être argumenté, une décision de non-reprise du travail risquant d’entraîner des conséquences préjudiciables sur le plan humain mais également sur le plan médico-économique.
Il s’agit d’un travail médical collaboratif incluant le patient, tenant compte des paramètres cliniques et fonctionnels, des caractéristiques du poste et du stress psychosocial.
La reprise est possible dans la majorité des cas, une attention toute particulière devant être portée sur la durée de l’arrêt de travail, souvent trop longue, et sur le repérage des patients à risque de non-reprise. Le rôle des centres de réadaptation cardiaque est à cet égard fondamental en permettant l’optimisation des possibilités de reprise dans ces populations vulnérables.

Revues générales
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Dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite, un des facteurs pronostiques importants à prendre en compte est la fréquence cardiaque. Pour la contrôler, le traitement recommandé de base est représenté par les bêtabloquants. Mais si elle persiste au-delà de 70 battements par minute, l’ivabradine a démontré un effet favorable sur la morbi-mortalité qui s’ajoute à celui des bêtabloquants, sans compter son intérêt dans l’étiologie ischémique.
La digoxine peut être envisagée en cas de fibrillation atriale mais aussi en rythme sinusal, même si les recommandations européennes la considèrent comme une thérapie de dernier recours. Il conviendra seulement de maintenir la digoxinémie ≤ 0,9 ng/mL.

Revues générales
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Le diabète est un facteur de risque cardiovasculaire majeur. L’hyperglycémie
chronique favorise le développement des lésions athérosclérotiques et la survenue
d’événements cardiovasculaires. Depuis 20 ans, la réduction de l’hyperglycémie a été
montrée comme un élément majeur de la réduction des événements cardiovasculaires chez
les diabétiques de type 1 ou 2. Néanmoins, un contrôle glycémique trop strict entraîne un
surrisque chez les diabétiques de type 2.
L’hypoglycémie est également un marqueur de risque cardiovasculaire et de fragilité chez les
diabétiques de type 2, associé à une mortalité plus importante. À ce titre, il est donc
essentiel d’adapter l’objectif glycémique au profil du patient. Bien évidemment, la réduction
du risque cardiovasculaire nécessite aussi un contrôle des autres facteurs de risque associés
et une hygiène de vie correcte.
Enfin, de nouvelles classes thérapeutiques ont un potentiel bénéfice cardiovasculaire propre,
relançant l’intérêt de la prévention des événements cardiovasculaires dans cette population.

Revues générales
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L’hypertension artérielle (HTA) est le premier facteur de risque modifiable des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques et des hémorragies intracérébrales (HIC). Son traitement en prévention primaire ou secondaire permet une réduction de la survenue d’AVC, mais les bénéfices de sa prise en charge en phase aiguë ou au décours immédiat d’un AVC sont moins bien connus.
Dans l’AVC ischémique, l’HTA sera le plus souvent respectée sauf en cas de revascularisation et d’HTA supérieure à 185/110 mmHg ou, en l’absence de revascularisation, en présence d’une HTA supérieure à 220/120 mmHg ou d’une autre urgence hypertensive associée menaçant le pronostic vital. Dans l’HIC, seule l’HTA systolique sévère (> 220 mmHg) sera traitée.