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Les limites de la raison : saga – Épisode 3 : “Je l’ai su au premier coup d’œil”

Ce billet poursuit une série sur le thème des limites de la raison. Son objectif est de familiariser les médecins avec certains éléments qui limitent l’usage de la raison tels qu’ils ont été découverts puis définis par les psychologues et les sociologues et qui ont comme nom paresse, heuristique, biais cognitifs, influence sociale, difficulté à s’extraire du raisonnement simple ou binaire pour aborder les probabilités et l’incertitude.

Revues générales
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La quantification de l’insuffisance mitrale (IM) primaire (ou organique), dont le modèle est l’insuffisance mitrale par prolapsus valvulaire, repose sur l’échographie transthoracique (ETT). Le caractère primaire ou secondaire de la valvulopathie est parfois difficile à discerner, notamment chez des patients porteurs de valvulopathies restrictives.
En cas d’IM primaire par prolapsus, l’ETT seule suffit généralement pour apprécier le niveau de sévérité de la régurgitation. L’évaluation est basée sur une approche multiparamétrique reposant sur des critères qualitatifs (dont le mécanisme de la fuite), semi-quantitatifs et quantitatifs. L’échographie transœsophagienne (ETO) peut être utile en cas de doute sur la sévérité de l’IM mais aussi pour préciser le mécanisme lésionnel.
La fraction régurgitée volumétrique, obtenue par échocardiographie bidimensionnelle, tridimensionnelle et/ou par IRM cardiaque, est un critère supplémentaire complétant l’évaluation échocardiographique classique et particulièrement utile en cas de paramètres discordants ou si l’examen ETT/ETO n’est pas concluant.

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La tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique (TVPC) est une arythmie héréditaire potentiellement mortelle qui se caractérise par l’apparition d’arythmies ventriculaires polymorphes dans le cadre d’un tonus adrénergique élevé, comme lors d’un exercice physique ou d’émotions fortes.
La TVPC est une maladie rare dont la prévalence est estimée à 1/10 000. Même s’il s’agit d’une entité rare, il est vital de la reconnaître à temps.
La TVPC joue un rôle important dans la mort subite chez les jeunes.

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Les désordres hypertensifs de la grossesse (DHG) surviennent dans 7,4 % des cas, grevant le pronostic maternel et fœtal. Ils représentent aussi un facteur de risque de survenue de maladies cardiovasculaires ou rénales dans les décennies qui suivent.
Une grossesse chez une femme hypertendue doit être préparée. Le suivi doit être coordonné entre les différents intervenants (médecin généraliste, équipe obstétricale, spécialiste et pharmacien).
Il est recommandé de traiter sans délai toutes les hypertensions artérielles (HTA) sévères PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg. Le seuil de mise en route d’un traitement est plus bas
(140-159/90-109 mmHg) en cas de risque cardiovasculaire élevé, de maladie cardiovasculaire
ou rénale, de diabète gestationnel. L’objectif thérapeutique est une PAS < 160 mmHg et une PAD entre 85 et 100 mmHg. Les antihypertenseurs autorisés pendant la grossesse sont l’alpha-méthyldopa, le labétalol, la nifédipine et la nicardipine. Les IEC, les ARA2 et les antialdostérones sont contre-indiqués ; les diurétiques et les bêtabloquants ne sont pas recommandés. L’automesure est préconisée pour le suivi des femmes hypertendues enceintes. La surveillance tensionnelle doit être très rapprochée en raison du risque de prééclampsie voire d’éclampsie.

Revues générales
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La prise en charge de la carence martiale doit s’inscrire dans le parcours de soins de tout insuffisant cardiaque. C’est en effet la comorbidité la plus fréquente au cours de l’insuffisance cardiaque (IC), qu’elle soit aiguë ou chronique, à fraction d’éjection réduite ou préservée.
Ses conséquences sont sévères, participant à l’altération des capacités à l’exercice, le fer étant un oligoélément indispensable au fonctionnement des cellules à haute demande énergétique, comme les cardiomyocytes et les myocytes squelettiques, majorée en cas d’anémie, et grevant le pronostic.
Son diagnostic, par le dosage de la ferritinémie et du coefficient de saturation de la transferrine (CST), doit être systématique, avec un bilan biologique au moins annuel. Son traitement est aisé, efficace et bien toléré à condition de recourir à la voie intraveineuse et au fer carboxymaltose compte tenu du peu d’efficacité de la voie orale.
Quatre essais contrôlés, un dans l’IC aiguë et trois dans l’IC chronique à fraction d’éjection réduite, ont démontré son efficacité pour améliorer les symptômes, les capacités d’effort et diminuer le risque d’hospitalisation.

Recommandations ESC
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Dans l’évaluation des candidats à l’implantation d’un stimulateur permanent, une évaluation peropératoire détaillée est recommandée. Elle doit toujours inclure un interrogatoire et un examen clinique soigneux, des tests biologiques, de la documentation du type de brady­arythmie nécessitant traitement et de l’imagerie cardiaque. Dans certains cas, des tests additionnels, une étude électro-physiologique et/ou des tests génétiques sont indiqués.

Cas cliniques
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Un patient de 51 ans est atteint d’obésité abdominale avec un indice de masse corporelle de 28,7 kg/m². Il est en prévention cardiovasculaire primaire et présente une augmentation modérée du LDL-c et des triglycérides. Il n’a jamais été traité et ses bilans précédents montraient des transaminases en moyenne à 1,3 fois la valeur supérieure de la normale. Sur une échographie, on constatait une stéatose modérée simple.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Durant la phase initiale de prise en charge d’un syndrome coronarien aigu (SCA), une anticoagulation parentérale est recommandée (recommandation de classe I) en association à une antiagrégation plaquettaire, que la prise en charge soit invasive ou non.
Durant l’angioplastie primaire, les deux anticoagulants recommandés en première intention sont l’héparine non fractionnée (classe IC) et l’énoxaparine (classe IIA).
Les patients porteurs d’une fibrillation auriculaire et présentant un syndrome coronarien aigu ont un risque hémorragique élevé du fait de l’association initiale d’une bithérapie antiplaquettaire et d’une anti-­
coagulation curative. L’ensemble des preuves plaide en faveur d’une trithérapie de courte durée dans la plupart des cas puis d’une bithérapie antithrombotique associant un inhibiteur de P2Y12 (clopidogrel) et un AOD pendant au moins 12 mois lors du SCA ST+. Cette association peut être réduite à 6 mois en cas de SCA ST-.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Le traitement antiplaquettaire constitue la pierre angulaire de la prise en charge d’un syndrome coronarien aigu (SCA) dans le but de stopper la cascade de réactions aboutissant à la formation du clou plaquettaire, correspondant à une activation pathologique de l’hémostase primaire en intracoronaire secondaire à une rupture de plaque.
L’aspirine est administrée dès le diagnostic pour tout SCA. Un inhibiteur du récepteur P2Y12 y est associé : dès le diagnostic de SCA avec élévation du segment ST (ST+) ou après confirmation angiographique de lésion coronaire dans le cadre d’un SCA sans élévation du segment ST (ST-). Les inhibiteurs du GPIIb/IIIa sont administrés selon les résultats angiographiques.
La durée et les modalités de la double antiagrégation doivent être personnalisées selon la balance entre le risque hémorragique et le risque ischémique individuel. Une personnalisation de la stratégie antiplaquettaire selon le profil génétique des cytochromes hépatiques est en cours d’étude.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Les infarctus du myocarde sans obstruction coronarienne significative ou MINOCA (myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) regroupent des groupes hétérogènes de patients présentant un tableau de souffrance myocardique d’origine ischémique, sans lésion significative supérieure à 50 % retrouvée à l’angiographie. Ils incluent des causes cardiaques, coronaires ou non coronaires, et extracardiaques.
La réalisation d’un bilan étiologique exhaustif, comprenant en particulier l’IRM myocardique et l’imagerie endocoronaire, est nécessaire pour confirmer le diagnostic, éliminer les diagnostics différentiels et préciser le mécanisme responsable de la souffrance myocardique, ce qui permettra de guider la prise en charge thérapeutique ultérieure.
Les principales étiologies de MINOCA sont la rupture ou l’érosion de plaque athéromateuse non obstructive, les causes thromboemboliques, le vasospasme, les dissections coronaires spontanées et la dysfonction microvasculaire.
Le traitement des MINOCA est à adapter en fonction de l’étiologie retrouvée ou suspectée. En l’absence de cause identifiée, la prescription d’un traitement ciblant les principales causes est proposée, associant antiagrégants plaquettaires, statines, IEC/ARA2 et inhibiteurs calciques.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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La troponine ultrasensible (hs-cTn) est le biomarqueur de référence pour le diagnostic, la stratification du risque et le traitement des syndromes coronaires aigus (SCA) sans sus-décalage du segment ST. Elle permet d’obtenir une plus grande précision diagnostique et réduit les temps d’observation comparée à la troponine non ultrasensible pour un coût identique.
Les guidelines ESC 2020 pour la prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST recommandent l’utilisation en première intention de l’algorithme diagnostique 0 h/1 h qui repose sur le dosage répété de la hs-cTn à H0 puis à H1 (classe I, B). En cas de résultats négatifs mais de tableau clinique évocateur ou de présentation précoce (début des symptômes < 1 heure), un dosage supplémentaire à H3 est recommandé. Les niveaux initiaux de troponine apportent en plus des variables cliniques et ECG des informations pronostiques en termes de mortalité à court et à long terme.