Hypertension artérielle
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Les complications de la maladie hypertensive sont en rapport avec un défaut de perfusion des organes cibles (coeur, cerveau, reins). Ces anomalies de la perfusion tissulaire sont essentiellement dues à une raréfaction artériolocapillaire, associée à une altération de la réactivité artériolaire, elle même en rapport avec une dysfonction endothéliale. Normaliser la pression artérielle et préserver, voire restaurer, une perfusion tissulaire optimale sont probablement les enjeux et les objectifs essentiels d’un traitement antihypertenseur; l’atteinte de ces deux objectifs permettra d’améliorer encore le pronostic cardiovasculaire des hypertendus.

Diabète et Métabolisme
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Le diabète est un facteur de risque majeur de survenue de maladies ischémiques, cardiaques en particulier. Au-delà des lésions athérosclérotiques des gros troncs coronaires, dont la prévalence et la sévérité sont plus importantes chez le diabétique, il existe une atteinte précoce de la microcirculation, siège des échanges ultimes entre la circulation sanguine et les tissus. Les nouvelles techniques permettent des mesures non invasives de la perfusion myocardique. Grâce à ce développement, des études ont confirmé l’existence d’une dysfonction endothéliale et d’une diminution de la réserve coronaire chez les sujets diabétiques. Ces anomalies ont une incidence pronostique péjorative démontrée et pourraient à ce titre devenir une cible thérapeutique propre. Différentes approches pharmacologiques ont été évaluées et mériteront d’être confirmées dans de plus larges essais.

Valvulopathies
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Les progrès du traitement chirurgical de la fibrillation auriculaire (FA) en pathologie mitrale ont bénéficié de quatre avancées majeures dans les domaines de l’épidémiologie, de la physiopathologie, des techniques chirurgicales et de la technologie. La légitimité du traitement chirurgical de la FA vient des échecs du traitement médical (50 % à 1 an et 84 % à 2 ans), en raison de la non atrio-sélectivité des médicaments antiarythmiques à action principalement ventriculaire et du risque hémorragique des anticoagulants [1, 2].

Hypertension artérielle
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Les nouvelles recommandations françaises de la Haute Autorité de Santé conseillent l’utilisation de l’automesure tensionnelle pour confirmer le diagnostic d’hypertension artérielle. L’automesure tensionnelle est recommandée avant de débuter un traitement antihypertenseur médicamenteux quand la PA de consultation se situe entre 140-179/90-109 mmHg (en l’absence de maladie vasculaire) et systématiquement chez le sujet âgé. L’automesure tensionnelle possède une valeur prédictive supérieure à la mesure classique au cabinet. Elle permet de corriger les hypertensions “blouse blanche” et les hypertensions masquées. Les appareils d’automesure validés de type brassard seront préférés à ceux mesurant la PA au poignet.

Neurologie
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Les AVC représentent un problème majeur de Santé publique avec une incidence estimée de 150 à 200/100000 habitants/an. C’est la 1re cause de handicap moteur, la 2e cause de démence et la 3e cause de mortalité. Du fait du vieillissement de la population et des progrès réalisés dans le traitement des cardiopathies ischémiques, le nombre de personnes à risque d’AVC pourrait encore augmenter dans les années à venir, ce malgré les progrès de la prévention. La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux, en France comme en Europe, s’est améliorée de façon remarquable depuis ces 20 dernières années avec la mise en place d’une prévention primaire et secondaire efficace. L’amélioration des soins en phase aiguë de l’AVC portant sur la prise en charge dans des unités spécifiques neurovasculaires (UNV) permet une chute de la mortalité et une réduction significative du handicap.

Cardiologie interventionnelle
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La cause de l’infarctus du myocarde est l’occlusion coronaire qui survient par la formation d’un caillot occlusif sur une plaque athéromateuse rompue. Son traitement va consister, en phase aiguë, à restaurer le flux coronaire (TIMI 3) le plus rapidement possible, pour assurer une bonne perfusion tissulaire. Cette stratégie se trouve parfois compliquée de la survenue d’un phénomène de “no-reflow” post-angioplastie associant un flux coronaire normalisé à la coronarographie, mais une mauvaise perfusion tissulaire attestée entre autres par un sus-décalage du ST persistant. Ce no-reflow est en partie lié à des phénomènes d’embolisations distales de caillot et de débris lipidiques. Il grève le pronostic de l’infarctus en altérant la fonction ventriculaire. Un des traitements préventif est mécanique, il consiste en une thrombo-aspiration avant de réaliser l’angioplastie. Ce geste rapide et simple permet de réduire, en association au traitement antiagrégant, la taille du caillot, et ainsi prépare le geste d’angioplastie coronaire le plus souvent réalisé en stenting direct. Ces pratiques donnent des résultats très encourageants, mais restent à évaluer à grande échelle.

Insuffisance coronaire
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Malgré son caractère volontiers schématique, caricatural, voire provocateur, un essai comparatif des différentes modalités des tests d’effort nous a paru utile à plusieurs points de vue :
– les cinq méthodes utilisables arrivent quasiment à maturité, avec une large avance pour l’épreuve d’effort standard et encore quelques zones d’ombre pour l’échographie d’effort, notamment en matière de valvulopathies,
– les tutelles et/ou responsables administratifs incitent de plus en plus le cardiologue clinicien à privilégier le meilleur rapport “coût-efficacité” dans le choix des différentes méthodes d’explorations, dans une démarche diagnostique de “bon père de famille”, évitant notamment les doublons et les examens non consensuels,
– la tendance générale à la rapidité du diagnostic et de la sanction thérapeutique, y compris chirurgicale, ne permet pas toujours de présenter au patient un arbre décisionnel du type binaire : symptomatique ou non, si oui tel examen, sinon tel autre, etc. L’exemple caricatural est celui de l’insuffisance coronaire qui peut comporter de nombreuses étapes après la douleur thoracique initiale : consultation du généraliste, puis du cardiologue, ECG de repos, puis éventuellement d’effort, parfois suivi d’une scintigraphie, voire d’une coronarographie si le doute persiste…

Mise au point
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Une part importante du gradient de pression dans l’arbre vasculaire est située dans la microcirculation. C’est aussi à ce niveau que sont localisés la plupart des mécanismes aboutissant à une augmentation des résistances périphériques au cours de l’hypertension. Les études expérimentales ont montré que les caractéristiques fonctionnelles des artérioles étaient profondément modifiées dans la plupart des modèles d’hypertension. La sensibilité aux agonistes vasoconstricteurs est augmentée. Les mécanismes dilatateurs endothélium-dépendants sont diminués alors que des facteurs constricteurs d’origine endothéliale sont responsables d’une augmentation de la réponse myogénique. A ces troubles fonctionnels sont associées des modifications portant sur la structure du réseau microvasculaire. Une raréfaction d’abord fonctionnelle puis anatomique des artérioles et des capillaires a été observée tant dans des modèles expérimentaux d’hypertension que chez l’Homme. L’augmentation de production d’espèces radicalaires de l’oxygène est un mécanisme important dans l’ensemble de ces altérations de la microcirculation. L’ensemble de ces phénomènes a pour conséquence non seulement de participer à l’élévation des chiffres tensionnels, mais aussi de réduire les capacités d’adaptation de la perfusion tissulaire aux modifications de demande métabolique des différents organes. Ainsi, les altérations microcirculatoires sont responsables d’une diminution de la réserve de perfusion, notamment myocardique, exposant potentiellement les organes cibles à une souffrance ischémique. Les médicaments antihypertenseurs ne devraient donc pas seulement être appréciés sur la réduction des chiffres tensionnels, mais aussi sur leur capacité à prévenir ou à corriger les modifications de structure du réseau microvasculaire.

Cas cliniques
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Monsieur B., âgé de 56 ans, présente une cardiopathie dilatée à coronaires normales avec une fraction d’éjection estimée à 25 %. Son traitement habituel comprend du bisoprolol à 1,25 mg/j, du ramipril à 2,5 mg/j et de la fluindione (Previscan) à 1/2 cp/j. Le 28 mai 2005, il présente une tachycardie ventriculaire (TV) rapide, mal tolérée, réduite par choc électrique externe. Il est décidé l’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) double chambre le 9 juin 2006. Il n’existait pas d’indication à une resynchronisation ventriculaire devant l’absence de symptômes, ni de bloc de branche à l’électrocardiogramme de surface, ni d’asynchronisme ventriculaire à l’échocardiographie.

Cardiologie interventionnelle
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Les patients présentant un syndrome coronarien aigu (SCA) forment une population hétérogène, face aux risques de décès ou de récurrence d’événements coronariens, aussi bien à court qu’à moyen et long terme. Le score idéal pour la stratification d’un patient à l’admission présentant un syndrome coronarien aigu doit représenter un équilibre entre performance et facilité d’utilisation. Son calcul objectif et immédiat en fait un élément intéressant de la décision de stratégie de prise en charge. La représentation graphique du profil de risque d’une population, obtenue à partir de ces scores, autorise l’analyse du niveau de risque d’une population. Elle permet ainsi de comparer les populations des registres entre eux et également de juger de la représentativité des patients sélectionnés dans les essais cliniques par rapport aux cohortes prises en charge dans le monde réel.