Insuffisance cardiaque
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La transplantation cellulaire apparaît aujourd’hui comme une thérapeutique prometteuse dans certaines formes graves d’insuffisance cardiaque réfractaire. A ce jour, seules les cellules somatiques adultes, musculaires squelettiques et médullaires, ont fait l’objet d’essais cliniques. La procédure a été effectuée pour la première fois chez l’Homme dans une étude française de phase I utilisant des myoblastes autologues injectés directement en intramyocardique lors d’une thoracotomie pour pontages, démontrant la faisabilité de la méthode, mais soulignant la possibilité de troubles du rythme ventriculaire induits. En ce qui concerne les cellules souches médullaires, les études cliniques préliminaires ont suggéré que l’injection par voie intracoronaire au décours immédiat d’un infarctus du myocarde améliorerait la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire. Les études randomisées récentes versus placebo donnent des résultats discordants, certaines aboutissant cependant à un résultat favorable, bien que modéré, sur la fonction ventriculaire gauche. Quels que soient les résultats des études à venir, il est réaliste d’admettre que ces cellules ne permettront pas une véritable régénération du myocarde infarci en raison de la plasticité limitée des cellules adultes. Cet objectif paraît en revanche pouvoir être atteint avec les cellules souches embryonnaires dont la pluripotentialité laisse espérer qu’elles puissent se différencier in vivo en cardiomyocytes et, dès lors, se coupler à ceux du receveur pour former un véritable syncytium, prérequis pour que le greffon contribue activement à la contraction cardiaque.

Cardiologie interventionnelle
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En association avec l’aspirine, le clopidogrel est indispensable pour encadrer le geste d’angioplastie qui comporte dans près de 100 % des cas la mise en place d’un stent. Une dose de charge de 300 mg est habituellement prescrite, idéalement 4 à 6 heures avant la réalisation de l’angioplastie. Afin de diminuer le nombre de patients dits “résistants” (le plus souvent en raison d’une dose insuffisante), il a été montré qu’une dose de charge de 600 mg était plus efficace pour inhiber l’agrégation plaquettaire via l’ADP, sans augmenter le risque hémorragique. Au cours de l’angioplastie élective, cette dose charge de 600 mg donnée au moins 2 heures avant l’angioplastie dispense de l’utilisation des anti-GP IIb/IIIa comme l’abciximab (études ISAR-REACT et ISAR-SWEET). Cette règle ne peut pas s’appliquer aux syndromes coronaires aigus, ni aux lésions d’allure thrombotique, ni aux angioplasties des pontages saphènes dégénérés. L’utilisation de plus fortes doses de charge (900 mg) doit encore être validée dans des études ultérieures. La dose d’entretien du clopidogrel reste de 75 mg/j, maintenue au moins 1 mois après un stent nu, de 3 à 6 mois après un stent actif et au moins 9 mois après un syndrome coronaire aigu.

Vasculaire
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La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est fréquente et représente une des premières causes de mortalité par migration embolique pulmonaire. La thrombose veineuse profonde proximale est le plus souvent diagnostiquée au cours d’une hospitalisation ou au décours d’une intervention chirurgicale, mais il n’est pas rare d’en faire le diagnostic chez des patients en ambulatoire. Le diagnostic est évoqué cliniquement par la présence d’un oedème avec douleur localisé au niveau de la région inguinale et/ou à la cuisse. Il doit impérativement être confirmé par un écho-Doppler. Une fois le diagnostic établi, le traitement dépend de la tolérance clinique de l’occlusion veineuse. Selon la recommandation de l’American College of Chest Physician le traitement anticoagulant est indiqué en première intention. Les héparines de bas poids moléculaires en une ou deux injections par jour seront prescrites pour une durée de 7 à 10 jours. Un nouvel antithrombotique, le fondiparinux, est aussi efficace que les HBPM avec l’avantage supplémentaire de ne pas avoir à contrôler la numération des plaquettes. Les anticoagulants par voie orale (AVK) doivent être débutés le premier jour. La compression élastique est une thérapie adjuvante bénéfique. Elle doit être mise en place le premier jour du traitement, que le patient soit hospitalisé ou en ambulatoire.

Hypertension artérielle
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Le blocage du système rénine-angiotensine (SRA) avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs AT1 (ARA) est devenu une des approches thérapeutiques majeures en médecine. Alors que les premiers inhibiteurs du SRA développés ont été les IEC et les ARA, il aurait été plus intéressant d’un point de vue physiopathologique de développer un inhibiteur de la rénine, car la rénine en elle-même offre une cible plus spécifique d’inhibition du SRA, puisque l’angiotensinogène est son seul substrat connu et que la réaction rénine-substrat est l’étape limitante du système. La recherche d’inhibiteurs de la rénine a été très active il y a une vingtaine d’années, mais s’est heurtée à de très grandes difficultés de mise au point. De nouveaux inhibiteurs de la rénine humaine, tels que l’aliskiren, ont été récemment développés selon une approche fondée sur la modélisation de la structure du site actif de la rénine analysé en cristallographie aux rayons X. Les résultats des études précliniques et cliniques suggèrent que cette molécule pourrait avoir un intérêt dans la prise en charge de pathologies cardiovasculaires et rénales.

Revues générales
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L’association colchicine et traitement conventionnel (aspirine ou AINS) est le traitement de première intention de la péricardite aiguë idiopathique, virale, auto-immune et les syndromes post-péricardiotomie. La colchicine semble être également un traitement efficace de la prévention des rechutes des péricardites récidivantes après échec d’un traitement conventionnel. Elle est actuellement proposée en association avec l’aspirine dès la première rechute.

Risque cardio vasculaire
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Interroger la place du stress parmi les facteurs de risque cardiovasculaire implique d’analyser avec un regard critique non seulement les croyances et les allégations des patients présentant une pathologie cardiovasculaire, mais aussi les résultats, positifs ou négatifs, d’un certain nombre de travaux épidémiologiques. Quel hypertendu n’a pas tenté, au moins une fois, de minimiser la portée d’une pression artérielle trop élevée au cabinet du médecin en invoquant le stress d’une longue attente en salle d’attente ou le fait d’avoir couru par crainte d’être en retard, ou encore une période de soucis personnels ou professionnels, un manque de vacances ou de repos compensateur ? Combien de coronariens ne rapportent-ils pas leur accident coronaire à un événement de vie fortement déstabilisant ou exposé aux nuisances urbaines, au manque de solidarité sociale, aux incivilités, voire au climat d’insécurité régnant, ou encore aux effets de pressions subies dans le milieu professionnel, ou parfois à un conflit aigu qui les a mis profondément en colère ou qui les a confrontés à un dilemme insoluble et à leur incapacité à agir ?

Echographie
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L’étude du ventricule droit ne doit pas être oubliée. Certes, le Doppler permet dans bon nombre de cas d’estimer les pressions pulmonaires avec une fiabilité utile à la clinique. Mais l’échocardiographie permet aussi, grâce à des outils simples, d’estimer le degré d’altération de la fonction ventriculaire droite. Retenons que le Doppler tissulaire à l’anneau tricuspide dont le pic S < 11,5 cm/s laisse présager d’une altération de la fonction VD. De nouvelles techniques sont aussi disponibles, telles l’étude des déformations (strains) et l’échocardiographie 3D temps réel couplées éventuellement à une injection de produit de contraste ultrasonore pour permettre une mesure fiable des volumes ventriculaires droit et gauche.

Biomarqueurs
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Le NT-Pro-BNP et le BNP sont deux peptides apparentés. Pour autant, ils présentent chacun des spécificités qui en font deux entités séparées. Le BNP est une molécule active alors que le NT-Pro-BNP est inactif. Le BNP a une demi-vie courte et le NT-Pro-BNP une demi-vie longue, le BNP est mesuré par des méthodes présentant une variabilité en général plus grande que celles dosant le NT-Pro-BNP… L’important est de savoir utiliser ces peptides et de se tenir à une seule molécule et un seul mode de dosage. En fonction de l’application et de la population étudiée, il peut être parfois plus judicieux d’opter pour l’un ou l’autre de ces peptides en se calquant sur les études publiées, mais l’important est de savoir les manier et d’en acquérir l’expérience. Sur le plan du coût, les deux peptides sont remboursés sur la même base de B 100 en ville comme à l’hôpital.

Rythmologie
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Les syncopes sont fréquentes et répondent à des étiologies nombreuses et variées rendant leur diagnostic souvent difficile. Ces dernières années, leur prise en charge a connu de grands progrès, notamment grâce au développement du test d’inclinaison, du monitorage électrocardiographique continu et à la publication de recommandations des Sociétés savantes. En présence d’une cardiopathie, la survenue d’une syncope est associée à une incidence accrue d’arythmies et de mortalité. En cas de dysfonction ventriculaire sévère, les patients doivent être considérés comme des candidats à l’implantation d’un défibrillateur. Ainsi, la place de l’exploration électrophysiologique dans le bilan des syncopes tend à diminuer, réservée aux cardiopathies avec fonction systolique peu ou pas altérée. En l’absence de cardiopathie, les investigations doivent s’orienter vers la recherche d’une origine neurocardiogénique ou de bradycardie intermittente. Chez ces patients, le test d’inclinaison et le holter implantable apparaissent comme les examens de choix.

Hypertension artérielle
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Le diagnostic d’ischémie myocardique repose classiquement sur l’analyse du segment ST à l’effort, avec en moyenne une sensibilité de 67 % et une spécificité de 72 %. Hypertrophie ventriculaire gauche et sous-décalage de ST au repos sont des causes de faux-positifs, ce qui diminue la spécificité du test. L’HTA isolée (sans HVG ni sous-décalage au repos) ne diminue pas la spécificité de l’épreuve d’effort. La performance diagnostique et pronostique du test d’effort est améliorée par l’étude d’autres paramètres (capacité fonctionnelle, étude de la fréquence cardiaque et du profil tensionnel notamment) et le calcul des scores.