Réalités Cardiologiques

La maladie coronaire est la cause principale de l’insuffisance cardiaque avec altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche. L’ischémie est un processus qui aboutit à une crise énergétique pour le cardiomyocyte, similaire à celle que subit le myocarde de l’insuffisant cardiaque.
La prise en charge thérapeutique repose sur la revascularisation myocardique et la prévention secondaire de l’athérothrombose. Cependant, la plupart des patients méritent un traitement complémentaire par des agents qui réduisent la demande métabolique, comme les agents bêtabloquants et des vasodilatateurs coronariens. La trimétazidine, par son action intrinsèque sur le métabolisme myocardique, apparaît comme un outil particulièrement utile pour améliorer la qualité de vie et la fonction cardiaque chez des malades atteints de myocardiopathie ischémique.

L’ischémie est associée à une série de phénomènes cellulaires qui vont chronologiquement s’amplifier pour aboutir éventuellement à la nécrose et à la mort du cardiomyocyte. Le seul moyen d’arrêter cette progression délétère est par des approches thérapeutiques de “protéger” la cellule ou d’entreprendre une reperfusion myocardique le plus précocement possible. Des “sécurités métaboliques” existent au niveau du myocarde qui lui permettent une adaptation rapide à des états différents de l’organisme ; en revanche, si ces sécurités sont dépassées, l’état de crise survient. La crise d’angor s’établit lorsque les besoins en substrats et en oxygène ne sont plus assurés par l’apport sanguin des coronaires. Cette pathologie coronaire, initialement définie comme une pathologie vasculaire, est maintenant considérée comme une crise d’énergie. L’équilibre entre production d’énergie et demandes (au repos ou à l’effort) est, dans ces conditions, bien souvent à la limite de la rupture. A la lumière des connaissances de plus en plus précises du métabolisme énergétique du myocarde, le mécanisme d’action cellulaire de la trimétazidine devient de plus en plus compréhensible. Il s’agit là, finalement, de l’accentuation par la trimétazidine d’un phénomène d’adaptation endogène; la cellule hypoxiée amorçant d’elle-même son orientation métabolique.