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Dossier : Sténoses carotides
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On considère que 10 à 15 % des infarctus cérébraux sont en rapport avec une sténose athéroscléreuse de la carotide interne. Le risque de récidive précoce est important, d’autant plus que l’événement neurologique vient de se produire. Le traitement médical est toujours indiqué.
La chirurgie a montré un net bénéfice en cas de sténose comprise entre 70 et 99 %. Le bénéfice est plus modeste en cas de sténose comprise entre 50 et 69 %. Dans ce cas, l’indication chirurgicale est discutée en fonction des caractéristiques du patient. Un délai maximal de 2 semaines entre l’événement neurologique et la chirurgie est recommandé.
Le stenting est associé à un plus haut risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ou de décès périopératoires que la chirurgie. Mais, à long terme, le risque de récidive d’infarctus ipsilatéral est le même quelle que soit la technique de revascularisation utilisée initialement. Le stenting pourrait donc s’adresser à des patients bien sélectionnés, pour lesquels le risque périopératoire lié au stenting est proche de celui lié à la chirurgie, ou en cas de contre-indication à la chirurgie.

Revues générales
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Le diagnostic final de pannus sera fait par le chirurgien et confirmé par l’anatomopathologiste. Néanmoins le diagnostic préopératoire est indispensable pour adapter la conduite à tenir thérapeutique et notamment différencier un pannus d’une thrombose de prothèse.
Les données cliniques et l’analyse fine de l’évolution au cours du temps des paramètres écho-Doppler de la prothèse associées aux données de l’ETO (échographie transœsophagienne), voire de l’ETO 3D, permettront d’avancer dans la démarche diagnostique et d’orienter la conduite à tenir thérapeutique.

Dossier : SAOS : ce que le cardiologue doit savoir
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Épidémiologiquement, il existe un lien fort entre hypertension artérielle (HTA) résistante et syndrome d’apnées du sommeil (SAS) qui justifie la recherche de cette association morbide de manière systématique dans le cadre du bilan étiologique ou diagnostique de ces deux entités.
La prise en charge de l’HTA résistante peut améliorer le SAS (par effet de la perte de poids, du contrôle de la pression artérielle) et, inversement, la prise en charge du SAS peut améliorer certains aspects de l’HTA résistante.
Les données des essais montrent que la PPC (pression positive continue) réduit modestement la pression artérielle (PA) mais que le bénéfice porte davantage sur les symptômes de la somnolence. Ces effets presseurs modestes dépendent de l’observance des patients et, à ce jour, aucun bénéfice sur la morbi-mortalité cardiovasculaire n’a été rapporté chez des hypertendus résistants dans des essais bien conçus avec une méthodologie robuste.

Dossier : SAOS : ce que le cardiologue doit savoir
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Les relations entre syndrome d’apnées du sommeil (SAS) obstructif et rythmologie sont évidentes.
En cas d’arythmies nocturnes (pauses sinusales, arythmies atriales ou troubles du rythme ventriculaire), il faut toujours rechercher un SAS, qui est un facteur favorisant. Sans correction, généralement par PPC (pression positive continue), l’efficacité des traitements de la fibrillation atriale est médiocre, qu’il s’agisse du traitement médical, de la cardioversion ou, de façon encore plus évidente, de l’ablation.
Concernant les pauses ou BAV (blocs atrio-ventriculaires) nocturnes, on les corrigera généralement d’abord par PPC avant d’envisager la stimulation cardiaque.
Pour les troubles du rythme nocturnes des porteurs de défibrillateur, le traitement de l’apnée est également indispensable.
Enfin, certaines prothèses implantables actuelles – stimulateur ou défibrillateur – permettent, par la mesure de l’impédancemétrie transthoracique, de détecter le SAS, ses relations avec les arythmies et d’évaluer l’efficacité du traitement.

Dossier : SAOS : ce que le cardiologue doit savoir
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Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), lié à un collapsus des voies aériennes supérieures, est une pathologie très fréquente. Outre la somnolence et les troubles de la concentration, il entraîne un surrisque pour le patient, en particulier cardiovasculaire et métabolique. Il favorise la constitution de lésions de la paroi artérielle, anatomiques et/ou fonctionnelles (athérome, augmentation de la rigidité artérielle, dysfonction endothéliale), et ce d’autant plus qu’il est sévère.
Plusieurs études ont montré une relation étroite entre SAOS et pathologie aortique de type dilatation, anévrisme ou dissection (DA). Les mécanismes pouvant expliquer ces anomalies sont multiples, incluant la présence d’épisodes répétés de variations brusques de la pression transmurale de la paroi aortique au cours des apnées. Compte tenu des données de la littérature, il semble souhaitable qu’une dilatation de l’aorte soit recherchée chez tout patient apnéique, comme il est souhaitable qu’une recherche de SAOS soit effectuée chez tout patient ayant une pathologie aortique.
À notre connaisance, aucune étude ne s’est intéressée à l’effet de la PPC (pression positive continue) sur les anomalies de la paroi aortique

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