L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée (IC-FEP) compterait pour moitié des cas d’IC mais son traitement reste mal codifié, avec notamment une efficacité très modeste des modulateurs des systèmes hormonaux – IEC, bêtabloqueurs, anti-aldostérone et inhibiteurs mixtes de la néprilysine et récepteurs Ag2 – contrairement à l’IC à FE réduite (IC-FER) où ces mêmes molécules sont très efficaces [1, 2]. Certains auteurs ont pu considérer qu’il existe un continuum physiopathologique entre IC-FEP et IC-FER [3]. La plupart des experts s’accordent au contraire sur une physiopathologie différente entre ces deux formes d’IC avec assez peu de patients “transitant” d’une forme à l’autre, la zone de transit pour ces patients étant probablement la FE dite “intermédiaire”.

La différence la plus évidente pour le clinicien est un remodelage ventriculaire très différent (dilatation VG versus remodelage concentrique). Cette distinction a été à nouveau et récemment illustrée à l’aide d’approche “moderne” de type protéomique montrant des profils de marqueurs protéiques sanguins (marqueurs de processus physiopathologiques) très différents entre IC-FEP et FE réduite [4]. Par ailleurs, on considère qu’il existe plusieurs sous-groupes d’IC-FEP aux mécanismes physiopathologiques distincts et non pas une seule entité homogène d’IC-FEP [3] comme l’est dans une certaine mesure l’IC à FEVG réduite. Pour exemple caricatural, l’IC hypertensive et l’amylose cardiaque ont des mécanismes très différents alors[...]

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