Insuffisance Coronaire

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Le spasme coronaire fut initialement décrit par Prinzmetal en 1959 : angor spontané, survenant aux petites heures du matin, volontiers accompagné de troubles rythmiques et surtout associé à un sus-décalage du segment ST parfois spectaculaire ; la crise est réversible spontanément ou sous dérivés nitrés. La coronarographie réalisée après test de provocation retrouve une occlusion totale et proximale d’une artère coronaire – un spasme – réversible sous dérivés nitrés, avec ou sans sténose athéromateuse sous-jacente. Les inhibiteurs calciques sont le traitement de choix d’un syndrome qui présente volontiers de longues périodes de rémission, mais peut parfois se compliquer d’accidents graves. Le spasme coronaire “a minima” est très fréquent dans l’angor d’effort classique, venant majorer une sténose athéromateuse sous-jacente. Un spasme de la micro-circulation est souvent évoqué dans les syndromes ischémiques à coronarographie normale. Les mécanismes de production du spasme coronaire, tout comme son rôle exact dans la survenue des syndromes coronaires aigus, ne sont pas connus avec précision.

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Un système avancé d’aide à la décision pour sécuriser les traitements anti-thrombotiques chez les patients hospitalisés, appelé AVICENNE, est implanté depuis 2018 au sein du groupe hospitalier de territoire (GHT) Sud Lorraine avec le soutien de l’agence régionale de santé Grand Est.
Cet article présente les résultats d’une étude conduite auprès de deux établissements publics (1 700 lits) ayant mis en place AVICENNE et ayant enregistré 6 432 alertes en 24 mois dont 31 % sur des anti-thrombotiques.
Ce système et l’échange médico-pharmaceutique qui en résulte sont des barrières de sécurité dans la prise en charge médicamenteuse des patients. La modélisation de situations comprenant des problèmes liés à la pharmacothérapie (PLP) dans le domaine des anti-thrombotiques est incontournable.

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Le traitement antiplaquettaire est la pierre angulaire du traitement et de la prévention de la maladie coronaire. L’association de l’aspirine et d’un inhibiteur du récepteur P2Y12 est recommandée dans le syndrome coronarien aigu et après une angioplastie coronaire dans le syndrome coronaire chronique. La durée optimale de la bithérapie antiplaquettaire est très variable et dépend du risque ischémique et hémorragique du patient. Les accidents hémorragiques associés à la bithérapie antiplaquettaire restent les complications les plus fréquentes des agents antiplaquettaires, bien qu’elles soient généralement minimes ou modérées.
Au-delà de l’évaluation individualisée du risque hémorragique, la prise en charge des patients présentant des complications hémorragiques graves est une situation difficile qui nécessite des recommandations générales et spécifiques. La principale adaptation thérapeutique reste l’arrêt de la bithérapie avec la poursuite d’une monothérapie au décours.
Cette revue propose un état des lieux des complications hémorragiques sous traitement antiplaquettaire ainsi que des différentes stratégies thérapeutiques possibles en cas d’hémorragie aiguë.

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La trithérapie antithrombotique se discute chez les patients avec une indication de traitement anticoagulant au long cours, après une angioplastie ou un syndrome coronaire aigu. La diminution du risque de thrombose de stent, résultant à la fois de l’amélioration de la technique d’angioplastie et de l’utilisation de stents actifs de nouvelle génération, a permis de réduire la durée de cette trithérapie à la phase hospitalière (c’est à dire quelques jours) pour la majorité des patients. Cette stratégie a été validée par des études randomisées qui montrent une importante diminution du risque hémorragique, sans augmentation du risque ischémique coronaire, comparée à la stratégie conventionnelle avec durées plus prolongées (quelques mois). Cependant, chez des patients à haut risque ischémique, la trithérapie doit être étendue à un mois pour limiter au maximum le risque de thrombose de stent. Dans tous les cas, l’utilisation des AOD doit être privilégiée, à des doses efficaces et validées dans la FA. Le clopidogrel est le seul antiagrégant autorisé avec la trithérapie.

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L’incidence du thrombus intraventriculaire a nettement diminué avec les progrès techniques et pharmacologiques des dernières décennies mais il s’agit d’une complication qui ne reste pas rare et qui est un réel tournant pronostique en étant associée à de nombreux évènements ischémiques et emboliques. Au-delà de la recherche des facteurs de risque de survenue, son diagnostic repose sur une approche multimodale intégrant échocardiographie et imagerie de coupe. Le traitement anticoagulant est central dans la prise en charge mais il persiste de nombreuses questions en pratique clinique quotidienne. Cette revue a ainsi pour objectifs de résumer la stratégie diagnostique et thérapeutique en cas de thrombus intraventriculaire, l’impact du traitement anticoagulant sur l’évolution du thrombus et les événements cliniques, la place des anticoagulants oraux directs et du traitement antiplaquettaire et d’évoquer les perspectives dans cette situation clinique particulière.

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La considérable évolution des recommandations internationales concernant la reprise du sport et de la compétition au décours d’un syndrome coronarien aigu vient challenger le corps médical et notamment la communauté cardiologique dans la gestion de ces patients au profil parfois particulier. Gérer l’évolution à moyen terme du ou des stents impactés, contrôler la maladie athéromateuse, évaluer et prévenir le risque rythmique tout en assurant un contrôle optimal des facteurs de risque grâce à des posologies médicamenteuses compatibles avec les activités envisagées demande une attention toute particulière et un suivi adéquat, avec une sensibilité parfois éloignée de celle retenue pour le reste de nos patients coronariens.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Durant la phase initiale de prise en charge d’un syndrome coronarien aigu (SCA), une anticoagulation parentérale est recommandée (recommandation de classe I) en association à une antiagrégation plaquettaire, que la prise en charge soit invasive ou non.
Durant l’angioplastie primaire, les deux anticoagulants recommandés en première intention sont l’héparine non fractionnée (classe IC) et l’énoxaparine (classe IIA).
Les patients porteurs d’une fibrillation auriculaire et présentant un syndrome coronarien aigu ont un risque hémorragique élevé du fait de l’association initiale d’une bithérapie antiplaquettaire et d’une anti-­
coagulation curative. L’ensemble des preuves plaide en faveur d’une trithérapie de courte durée dans la plupart des cas puis d’une bithérapie antithrombotique associant un inhibiteur de P2Y12 (clopidogrel) et un AOD pendant au moins 12 mois lors du SCA ST+. Cette association peut être réduite à 6 mois en cas de SCA ST-.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Le traitement antiplaquettaire constitue la pierre angulaire de la prise en charge d’un syndrome coronarien aigu (SCA) dans le but de stopper la cascade de réactions aboutissant à la formation du clou plaquettaire, correspondant à une activation pathologique de l’hémostase primaire en intracoronaire secondaire à une rupture de plaque.
L’aspirine est administrée dès le diagnostic pour tout SCA. Un inhibiteur du récepteur P2Y12 y est associé : dès le diagnostic de SCA avec élévation du segment ST (ST+) ou après confirmation angiographique de lésion coronaire dans le cadre d’un SCA sans élévation du segment ST (ST-). Les inhibiteurs du GPIIb/IIIa sont administrés selon les résultats angiographiques.
La durée et les modalités de la double antiagrégation doivent être personnalisées selon la balance entre le risque hémorragique et le risque ischémique individuel. Une personnalisation de la stratégie antiplaquettaire selon le profil génétique des cytochromes hépatiques est en cours d’étude.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Les infarctus du myocarde sans obstruction coronarienne significative ou MINOCA (myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) regroupent des groupes hétérogènes de patients présentant un tableau de souffrance myocardique d’origine ischémique, sans lésion significative supérieure à 50 % retrouvée à l’angiographie. Ils incluent des causes cardiaques, coronaires ou non coronaires, et extracardiaques.
La réalisation d’un bilan étiologique exhaustif, comprenant en particulier l’IRM myocardique et l’imagerie endocoronaire, est nécessaire pour confirmer le diagnostic, éliminer les diagnostics différentiels et préciser le mécanisme responsable de la souffrance myocardique, ce qui permettra de guider la prise en charge thérapeutique ultérieure.
Les principales étiologies de MINOCA sont la rupture ou l’érosion de plaque athéromateuse non obstructive, les causes thromboemboliques, le vasospasme, les dissections coronaires spontanées et la dysfonction microvasculaire.
Le traitement des MINOCA est à adapter en fonction de l’étiologie retrouvée ou suspectée. En l’absence de cause identifiée, la prescription d’un traitement ciblant les principales causes est proposée, associant antiagrégants plaquettaires, statines, IEC/ARA2 et inhibiteurs calciques.

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La troponine ultrasensible (hs-cTn) est le biomarqueur de référence pour le diagnostic, la stratification du risque et le traitement des syndromes coronaires aigus (SCA) sans sus-décalage du segment ST. Elle permet d’obtenir une plus grande précision diagnostique et réduit les temps d’observation comparée à la troponine non ultrasensible pour un coût identique.
Les guidelines ESC 2020 pour la prise en charge du SCA sans sus-décalage du segment ST recommandent l’utilisation en première intention de l’algorithme diagnostique 0 h/1 h qui repose sur le dosage répété de la hs-cTn à H0 puis à H1 (classe I, B). En cas de résultats négatifs mais de tableau clinique évocateur ou de présentation précoce (début des symptômes < 1 heure), un dosage supplémentaire à H3 est recommandé. Les niveaux initiaux de troponine apportent en plus des variables cliniques et ECG des informations pronostiques en termes de mortalité à court et à long terme.

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