Dossier : Comment le HDL n'est plus devenu un objectif thérapeutique ?
0

Pendant au moins trois décennies, certains résultats d’essais thérapeutiques contrôlés ont pu conduire à soutenir l’hypothèse qu’une augmentation pharmacologique du HDL-c permettait de réduire le risque d’événements coronaires. Les études jugées favorables à l’hypothèse ont été plus régulièrement et abondamment mises en avant que d’autres études contemporaines ne soutenant pas cette hypothèse.
Dès 2009, une méta-analyse aboutissait cependant à un résultat clair : il n’y a pas de relation observée entre la variation du HDL-c sous traitement et la variation du risque coronaire.
Il a fallu attendre encore quelques années pour finalement invalider l’hypothèse selon laquelle une augmentation pharmacologique du HDL-c pouvait diminuer le risque coronaire : les données convaincantes sont venues des échecs manifestes de plusieurs essais thérapeutiques de forte puissance dans lesquels des augmentations de HDL-c allant de 15 à 130 % n’étaient associées à aucune modification du risque coronaire.
Pire encore, une augmentation significative du HDL-c par l’observation de règles hygiéno-diététiques adaptées n’a apporté aucune modification du risque coronaire dans une étude contrôlée et de forte puissance.
Dès lors, en 2017, il n’y a aucune preuve que la modification du HDL-c par un moyen pharmacologique et/ou par des règles hygiéno-diététiques modifie le risque coronaire. Le HDL-c n’est plus une cible thérapeutique.

Dossier : Comment le HDL n'est plus devenu un objectif thérapeutique ?
0

Comment une hypothèse médicale aujourd’hui reconnue erronée a-t-elle pu être acceptée comme valide pendant plusieurs décennies ? Cet article analyse deux pistes.
Une première piste est socio-psychologique : c’est le biais de confirmation d’hypothèse qui conduit à croire, préalablement à la vérification de la validité des faits observés, qu’une hypothèse est valide parce que certaines données peuvent la soutenir. Ce biais de raisonnement annihile l’analyse critique de la validité de ces faits, analyse qui aurait pu ou dû faire reconnaître la faiblesse de leur niveau de preuve.
Dès lors que l’on est convaincu de la validité d’une hypothèse, la communication autour de faits pouvant la soutenir, même s’ils sont de faible niveau de preuve, a été conduite davantage pour faire “passer un message”, c’est-à-dire supporter l’hypothèse, que pour inciter à en analyser la faiblesse.
La seconde piste est l’analyse des critères montrant a posteriori en quoi les données initiales ayant soutenu l’hypothèse étaient faibles : études de faible puissance utilisant des tests statistiques ayant des limites.

Dossier : Comment le HDL n'est plus devenu un objectif thérapeutique ?
0

Sur la base d’études épidémiologiques de faible puissance, notamment dans les valeurs extrêmes de HDL-c, il a été envisagé qu’il existe une relation inverse entre la valeur du HDL-c et le risque coronaire, contribuant à envisager que le HDL-c est un facteur de risque cardiovasculaire protecteur.
Un première méta-analyse parue en 2009, regroupant un nombre important d’événements coronariens, a montré que la relation entre HDL-c et risque coronaire devenait plate au-delà d’une certaine valeur de HDL-c, rendant la relation entre HDL-c et risque coronaire complexe et annulant déjà, ipso facto, la notion que le HDL-c puisse être un facteur de risque protecteur.
En 2016, une étude de vaste ampleur réunissant un très grand nombre de cas de décès coronaires, de décès par cancer et de décès par autre cause que cancer ou maladie coronaire – étude entrant dans le cadre de ce que l’on dénomme les big data – montre qu’il existe un aspect de courbe en J entre le HDL-c et le risque de décès : ce dernier augmente de nouveau quand le HDL-c est élevé.
En 2017, le HDL-c ne peut plus, et ne doit plus, être considéré comme un facteur de risque protecteur, mais au mieux comme un potentiel marqueur de risque.

0

Le score CHA2DS2-VASc est utilisé en routine depuis 2010 pour l’évaluation du risque thromboembolique chez les patients atteints de fibrillation atriale non valvulaire. Les patients ayant un score de 1 sont à risque d’événement intermédiaire et constituent un groupe hétérogène auquel le traitement anticoagulant peut être proposé en fonction des autres comorbidités (risque d’hémorragie notamment) et des préférences de chacun. Les patients de cette population doivent donc être pleinement intégrés dans la décision du traitement.
Le sexe féminin isolé sans autre facteur de risque additionnel (avec, par conséquent, un âge inférieur à 65 ans) ne justifie pas ce traitement.
Lorsque la décision de traitement anticoagulant est retenue, le patient peut recevoir un anticoagulant oral direct ou bien un antivitamine K. Les antiagrégants plaquettaires, en revanche, n’ont plus de place dans cette indication.

0

L’insuffisance cardiaque des patients de plus de 80 ans a fait l’objet de peu de travaux spécifiques alors qu’elle représente un vrai problème de santé publique dans les pays occidentaux, l’âge moyen des insuffisants cardiaques en France étant de 79 ans.
En effet, cette population reste largement sous-représentée au cours des essais cliniques, lesquels incluent des patients trop jeunes, le plus souvent monopathologiques. Dans sa forme à fraction d’éjection altérée (ICFEA), son traitement doit obéir à de solides recommandations qui ne tiennent pas compte de l’âge ; il est basé sur l’utilisation des bloqueurs des systèmes neuro-hormonaux, rénine-
angiotensine-aldostérone et sympathique, et des diurétiques.
Quant au traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP), il reste avant tout étiologique, les essais cliniques s’étant jusqu’à présent révélés négatifs. Dans tous les cas, il doit tenir compte des modifications pharmacologiques liées à l’âge et nécessite une surveillance biologique rigoureuse.

0

La découverte d’une sténose carotide est une situation fréquente, que ce soit dans le cadre d’un bilan de dépistage systématique ou du bilan étiologique d’un accident ischémique cérébral.
Si la présence de cette sténose carotide est un facteur de risque d’ischémie cérébrale ipsilatérale faisant parfois discuter un traitement de revascularisation, elle est également un très bon marqueur du risque vasculaire, en particulier coronaire. En effet, les patients ayant eu un accident ischémique cérébral lié à la présence d’une sténose carotide, de même que ceux qui ont un simple souffle carotide, présentent un risque de survenue d’infarctus du myocarde et une mortalité vasculaire plus élevés. Ces mêmes patients ont également un risque plus élevé d’avoir des sténoses coronaires occultes, avec une association forte entre la sévérité et la diffusion des lésions d’athérosclérose des artères à distribution cérébrale, en particulier carotide, et la présence et la sévérité des lésions coronaires.
Cependant, la décision de dépister une maladie coronaire asymptomatique chez les patients ayant une sténose carotide symptomatique ou asymptomatique doit rester individuelle et toujours tenir compte de la faisabilité des différentes stratégies de prévention spécifiques à la coronaropathie asymptomatique.

Dossier : Sténoses carotides
0

L’écho-Doppler carotide et le Doppler transcrânien permettent de caractériser les sténoses carotides asymptomatiques à risque d’AVC.
Des études de cohortes ont montré que les plaques anéchogènes, les plaques irrégulières, les sténoses évolutives, la présence de signaux microemboliques et la diminution de la réactivité vasculaire cérébrale sont associées à un risque accru d’AVC indépendamment du degré de sténose.
Il est rationnel d’utiliser ces variables pour sélectionner les malades susceptibles de tirer un bénéfice maximum du traitement chirurgical préventif. L’efficacité d’une telle stratégie doit cependant être évaluée par des essais contrôlés randomisés.