À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Diabète de type 2 – En 2022, les recommandations demandent au petit soldat Metformine de quitter la ligne de front…
La publication, en septembre 2022, de recommandations internationales pour la prise en charge du diabète, marquées par plusieurs modifications et clarifications par rapport aux nombreuses recommandations antérieures, me conduit à différer la suite de la saga en cours sur “les limites de la raison” pour faire part de l’évolution proposée.
Indications et apports de l’échocardiographie chez l’hypertendu
L’évaluation échocardiographique des patients hypertendus se décline en 4 points cardinaux : le dépistage de l’hypertrophie ventriculaire gauche, l’analyse des fonctions systoliques et diastoliques du ventricule gauche et enfin l’analyse de l’aorte. L’échocardiographie permet de diagnostiquer de manière sensible une cardiopathie hypertensive et d’identifier les éléments de sa sévérité qui vont guider la thérapeutique. L’échocardiographie est également un examen de choix pour dépister les éventuels diagnostics différentiels de l’hypertrophie ventriculaire gauche de l’hypertendu.
Atteintes cardio-pulmonaires de la COVID-19
La coronavirus disease 2019 (COVID-19) est une pathologie infectieuse due au severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Son tropisme principal est pulmonaire du fait d’une transmission respiratoire et de l’invasion ciblée des cellules du système respiratoire à l’origine d’une atteinte pulmonaire pouvant aller de formes pas ou peu symptomatiques au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).
À côté de l’atteinte pulmonaire, la COVID-19 peut être à l’origine d’un ensemble de lésions du système cardiovasculaire via l’invasion directe des cardiomyocytes ou une atteinte indirecte par des mécanismes immuno-inflammatoires et thrombotiques causant des atteintes variées : lésion myocardique, infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, atteinte du cœur droit, arythmie et aggravation de pathologies cardiaques sous-jacentes.
Enfin, la COVID-19 peut être à l’origine de conséquences cardiovasculaires à long terme.
La difficile observance aux statines : l’enseignement de l’étude ESCORTE
La non-observance est un phénomène fréquent [1] ayant des conséquences délétères en termes de morbi-
mortalité et de dépenses de santé [2], représentant un problème majeur de la médecine contemporaine [3]. Celle-ci peut être non intentionnelle ou intentionnelle [4]. Dans le premier cas, elle est due à des facteurs qui ne dépendent pas d’un choix du patient : mauvaise compréhension, accès difficile aux médicaments, simple oubli ou intervention de facteurs tels que des mécanismes de défense, voire l’irrationalité propre aux êtres humains [5]. Dans la non-observance intentionnelle, après avoir pesé le pour et le contre, le patient fait le choix raisonné d’être non observant et il peut donner la raison de son choix. Par ailleurs, il y a beaucoup de choses que nous faisons par habitude, sans que nous soyons obligés de former une intention de le faire. Cela peut-être à la base d’un nouveau concept : l’observance non intentionnelle.
L’effet nocebo des statines : actualités
Les statines sont des médicaments couramment disponibles, à bon marché, sûrs et efficaces, qui réduisent le risque d’événements cardiovasculaires d’environ 25 % par an, pour chaque mmol/L (0,4 g/L) de réduction du LDL-c [1]. L’intolérance aux statines, principalement due à des symptômes musculaires (SAMS), est une affection courante et difficile à gérer qui touche des millions de patients dans le monde. Différents groupes d’experts ont proposé diverses définitions et classifications de l’intolérance aux statines. Cependant, l’apparition de SAMS ne signifie pas nécessairement une intolérance aux statines puisque la thérapie par statine n’est pas toujours pharmacologiquement impliquée.
La gestion des effets secondaires musculaires des statines
Bien que les statines aient globalement un excellent profil de sécurité d’emploi [1, 2], des effets secondaires sont fréquemment rapportés. Une méta-analyse récente [3] a estimé la prévalence de l’intolérance aux statines à 9,1 % et évalué les principaux facteurs favorisant cette intolérance, parmi lesquels les plus importants s’avèrent être l’âge avancé, le sexe féminin, les fortes doses de statine, l’hypothyroïdie, certains traitements (inhibiteurs calciques et certains antiarythmiques) et l’obésité.
Le temps d’exposition au LDL-cholestérol est un déterminant majeur du risque cardiovasculaire
Le concept de temps d’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaire est utilisé pour l’exposition au tabac avec une évaluation en paquets-années correspondant au produit du nombre de paquets de cigarettes fumées chaque jour par la durée en année. Ce calcul est habituellement simple car les patients connaissent leur consommation et sa chronologie. Le concept est utilisé pour le diabète. La durée supérieure à 10 ans fait basculer le diabète dans une catégorie de plus haut risque dans les recommandations de 2021. Par analogie, le temps d’exposition au LDL-cholestérol (LDL-c) est un concept essentiel pour améliorer l’identification du risque cardiovasculaire et la personnalisation du traitement.
L’hypercholestérolémie familiale : les enseignements du registre français REFERCHOL (French REgistry of Familial hypERCHOLesterolemia)
L’hypercholestérolémie familiale (HF) est l’une des maladies héréditaires autosomiques dominantes les plus fréquentes, avec une incidence de 1/311 dans sa forme hétérozygote (HeHF) et de 1/300 000 dans sa forme homozygote (HoFH) [1]. Elle est caractérisée par des taux de cholestérol plasmatique élevés dès la vie fœtale, entraînant une exposition des artères à l’hypercholestérolémie tout au long de la vie. L’HeHF est associée à un risque de maladies coronaires 13 fois plus élevé que la population générale avec un âge de survenue des événements cardiovasculaires (CV) souvent deux décennies plus tôt. Le dépistage de l’hypercholestérolémie familiale associé à la mise en place d’un traitement précoce permet de prévenir ou ralentir l’évolution de la maladie coronaire.
Hypertriglycéridémie : athérogène ou pas ?
Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans le monde. Le risque cardiovasculaire résiduel – qui se définit par le risque d’événements cardiovasculaires persistant malgré des objectifs thérapeutiques atteints en ce qui concerne le LDL-cholestérol (LDL-c), la pression artérielle et l’équilibre glycémique – est souvent associé à la dyslipidémie athérogène (DA). Cette DA, qui est principalement caractérisée par une hypertriglycéridémie à jeun et en postprandial (hyperlipidémie postprandiale), une baisse du HDL-c, une augmentation de la quantité de LDL petites et denses, est fréquemment retrouvée chez les sujets ayant un profil d’insulinorésistance, comme les patients diabétiques de type 2, les sujets présentant un surpoids, une obésité ou un syndrome métabolique.
De nombreuses données épidémiologiques, génétiques et biologiques montrent que l’élévation des lipoprotéines riches en triglycérides reflétée par le dosage sanguin des triglycérides et/ou la mesure du remnant-cholestérol (remnant-c = cholestérol total – LDL-c – HDL-c) représente un facteur de risque causal d’athérosclérose par des mécanismes directs et indirects. Les données des essais cliniques sont moins convaincantes mais des études récentes devraient influer sur les recommandations actuelles.
La Lp(a), le consensus français
Depuis sa découverte par Kåre Berg en 1963, l’élévation de la lipoprotéine(a), ou Lp(a), est reconnue comme un puissant facteur prédictif du risque cardiovasculaire. Des variations interindividuelles très importantes de sa concentration (0,01- > 3 g/L ; 25 nmol/L-750 nmol/L) sont déterminées par des facteurs génétiques. Le mode de vie et les risques comportementaux (alimentation, sédentarité, tabagisme) n’influencent pas la concentration de la Lp(a) qui reste essentiellement constante tout au long de la vie d’un individu.