Atteintes cardio-pulmonaires de la COVID-19

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Depuis 2019, le monde fait face à une pandémie due à un nouveau coronavirus, le severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), à l’origine d’une maladie infectieuse appelée coronavirus disease 2019 (COVID-19). Bien que l’atteinte initiale de la COVID-19 soit pulmonaire, avec une sévérité allant de formes pauci-symptomatiques ou de syndrome pseudo-grippal au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), le SARS-CoV-2 peut également être à l’origine d’un ensemble d’atteintes cardiovasculaires par l’invasion cellulaire du virus et via des mécanismes immuno-inflammatoires et thrombotiques, ainsi que par l’aggravation de pathologies cardiaques sous-jacentes. On peut ainsi classifier les atteintes cardiopulmonaires de la COVID-19 en atteintes pulmonaires, atteintes cardiaques directes et atteintes cardiaques indirectes (fig. 1).

Les atteintes pulmonaires de la COVID-19

Le SARS-CoV-2 est un virus à ARN simple brin de polarité positive, enveloppé, de transmission essentiellement par les microgouttelettes et aérosols, et dont le tropisme principal est le système respiratoire [1]. Son récepteur cellulaire est l’angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), exprimé notamment au niveau des cellules épithéliales alvéolaires et des cellules endothéliales. Après liaison à son récepteur, le clivage de sa protéine S par des protéases de l’hôte, telles la transmembrane protease serine protease 2 (TMPRSS2), la cathepsine L ou la furine, déclenche l’internalisation du SARS-CoV-2 dans la cellule puis sa réplication et sa migration à l’origine d’une forte réponse immunitaire et de dommages cellulaires. De ce mécanisme découle[...]

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À propos de l’auteur

Service de Cardiologie, Nouvel Hôpital Civil, CHU de STRASBOURG.