Auteur Tedgui A.

PARCC-Inserm U970, Hôpital européen Georges-Pompidou, PARIS.

Revues générales
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En 50 ans, la mortalité cardiovasculaire a reculé malgré l’augmentation de l’espérance de vie. Une prouesse liée à l’identification des facteurs de risque, et à la mise au point de médicaments et de traitements chirurgicaux efficaces. Mais il est encore nécessaire de progresser dans la compréhension des mécanismes de l’athérosclérose pour envisager de nouvelles approches thérapeutiques.
Dans les vaisseaux, les plaques d’athérosclérose se constituent à partir du dépôt de cholestérol, transporté par les LDL (LDL en anglais, pour low-density lipoprotein), qui s’accumule sous l’endothélium. Les LDL sont perçues comme des agresseurs par le système immunitaire qui, comme dans les maladies auto-immunes, va déclencher une réaction de défense de type inflammatoire au niveau de la plaque d’athérome, dans laquelle interviennent les monocytes/macrophages et les lymphocytes T. Si l’inflammation locale est très importante – ce qui varie d’un individu à l’autre selon le profil génétique – le risque est que la plaque grossisse, qu’elle se rompe et libère son contenu, provoquant la formation d’un thrombus artériel.