La thyroïde produit 2 hormones : la thyroxine (T4) et la triiodothyronine ou T3. L’hormone produite en majorité est la T4 (80 %) tandis que la T3, qui représente 20 % de la production hormonale, est l’hormone active principale.

Les effets cardio-circulatoires des hormones thyroïdiennes permettent à notre organisme d’adapter les consommations en oxygène et en nutriments des tissus en fonction de leur activité. Les actions cardiovasculaires des hormones thyroïdiennes peuvent affecter directement le cardiomyocyte, ou être indirectes, par l’intermédiaire d’un effet circulatoire, ou via l’innervation sympathique cardiaque.

L’impact direct des hormones thyroïdiennes peut s’effectuer selon deux mécanismes :
– d’une part, la fixation de la T3 sur son récepteur nucléaire spécifique augmente la transcription de certains gènes ;
– d’autre part, un effet extranucléaire, indépendant d’une telle fixation et ne nécessitant pas de synthèse protéique, a été observé.

L’effet nucléaire des hormones thyroïdiennes débute une ½ heure à 1 heure après l’administration de l’hormone, mais peut nécessiter quelques jours, temps nécessaire à la fixation de la T3 sur son récepteur et à l’initiation de la synthèse protéique. Le principal effet nucléaire de la T3 est l’augmentation de l’isoforme V1 de la myosine, constituée de 2 chaînes lourdes α couplées à une ATPase rapide, et la diminution de l’isoforme V3 de la myosine, constituée de 2 chaînes lourdes β.

Un second effet nucléaire de la T3 est l’augmentation de la transcription du gène codant pour la Ca++-ATPase du réticulum sarcoplasmique SERCA2. Il en résulte une expulsion du calcium cytoplasmique par un processus actif, durant la diastole, vers les structures membranaires du réticulum sarcoplasmique où il est concentré. Il s’ensuit une accélération de la vitesse de relaxation diastolique du myocarde. D’autres effets cardiaques directs tels qu’une augmentation de l’expression de la Na/K ATPase ou une régulation de l’expression des canaux calciques sous l’effet de la T3 ont été décrits.

Des effets non liés à la fixation des hormones thyroïdiennes sur le récepteur nucléaire spécifique à la T3 ou effets extranucléaires rendent compte de processus très rapides, ne passant pas par une synthèse protéique, tels que l’augmentation de la captation cellulaire de glucose et d’acides aminés. Un impact direct de la T3 ou de la T4 sur l’ATPase calcium dépendante de la membrane plasmique ou du réticulum sarcoplasmique, différent de celui décrit précédemment, est également exposé, à l’origine d’un efflux calcique du cytoplasme myocytaire. Des modifications du courant sodium (Na +), à l’origine d’une plus grande concentration en sodium intracellulaire, relèveraient du même mécanisme. La T3 exerce également une action directe[...]

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