Les anticoagulants oraux directs (AOD), antithrombine (anti-IIa, dabigatran) ou antifacteur Xa (anti-Xa, rivaroxaban, apixaban et, prochainement, autres xabans), ont été introduits pour le traitement des thromboses veineuses et de l’embolie pulmonaire (TVP/EP) ou la prévention des complications cardio-emboliques de la fibrillation atriale non valvulaire (FA), sans antidote disponible. Les résultats des essais pivots montrent un risque hémorragique assez proche du comparateur antivitamine K (AVK), à l’exception des saignements intracérébraux spontanés qui sont réduits de moitié [1]. Ces données ont été confirmées dans les registres de pratique courante [2, 3].

Cette mise au point se rapporte aux antidotes disponibles proposés dans les consensus récents pour la prise en charge des saignements susceptibles de survenir sous AOD [4].

A-t-on besoin d’un antidote des AOD ?

La durée de l’effet anticoagulant des AOD est voisine de 12-18 heures, ce qui est un avantage par rapport aux AVK pour la prise en charge d’un accident hémorragique non majeur ou la réalisation d’un acte invasif semi-urgent. Ce délai est encore excessif si le pronostic vital ou fonctionnel est engagé à court terme ou si l’acte invasif ne peut être repoussé de quelques heures.

En outre, la pharmacocinétique des AOD est variable : le taux plasmatique de l’AOD peut être très élevé chez le patient au moment de l’événement (“surdosage”) et/ou l’élimination de l’AOD peut être ralentie en cas d’insuffisance rénale sévère ou d’interaction médicamenteuse selon le médicament.

Dans ces conditions, qui définissent la population cible, la neutralisation immédiate de l’effet anticoagulant est souhaitable. Les risques majeurs d’une réversion[...]

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