Des premières observations de Rudolf Virchow en 1858 [1] qui rapportaient déjà la présence au sein des artères “d’une dégénérescence graisseuse en zones inflammatoires” jusqu’aux essais thérapeutiques les plus récents, le lien causal non exclusif entre l’hypercholestérolémie et la survenue d’événements athérothrombotiques aigus ne peut plus être remis en cause [2]. Il n’est jamais inutile de le rappeler.

Après un syndrome coronarien aigu (SCA), la Société Européenne de Cardiologie recommande d’initier le plus rapidement possible un traitement par statine à forte dose pour son maintien à long terme (classe I, niveau A) en vue d’un objectif de LDL < 70 mg/dL ou une réduction > 50 % de la valeur initiale (classe I, niveau B) [3]. Or, si les recommandations sont souvent bien mieux appliquées aujourd’hui en phase aiguë, il n’en est pas de même à plus long terme. Dans les registres, l’objectif lipidique recommandé n’est atteint en France que chez 1/3 des patients [4]. Cette inertie thérapeutique est favorisée par l’association de posologies insuffisantes et d’effets indésirables maintenant devenus si populaires. Il est donc nécessaire de rationaliser la démarche du traitement hypolipémiant dans les suites d’un SCA afin d’améliorer[...]

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