Tous les modes d’administration des corticoïdes (oral, intraveineux, inhalé, topique, péri-oculaire ou intraveineux) peuvent être responsables d’une élévation de la pression intraoculaire (PIO). Celle-ci peut survenir dans des délais de l’ordre de quelques semaines lors d’une administration topique, à plusieurs années lors d’un traitement systémique. Certains auteurs ont même rapporté une élévation brutale de la PIO dans le cas de corticothérapies intensives orales [1]. Si cette hypertonie oculaire (HTO) est significative, méconnue et donc non traitée, des lésions du nerf optique peuvent survenir et entraîner un glaucome cortisonique.

Physiopathologie

L’HTO cortisonique a été décrite en 1950 par Mac Lean, suite à une administration systémique de corticoïdes [2]. Elle est liée à une résistance à l’évacuation de l’humeur aqueuse.

Plusieurs mécanismes peuvent être incriminés dans l’élévation de la PIO. En effet, les corticoïdes peuvent :

– induire des modifications mécaniques de la microstructure du trabéculum,

– faciliter le dépôt de matériel extracellulaire dans le trabéculum, ce qui altère l’ultrastructure de la région juxta-canaliculaire,

– se déposer directement dans le trabéculum, entraînant une diminution de la filtration d’humeur aqueuse,

– inhiber les protéases et la phagocytose des cellules endothéliales trabéculaires, ce qui diminue la décomposition de substances dans le trabéculum.

Ces modifications de la microstructure trabéculaire diminuent la filtration d’humeur aqueuse, ce qui a pour conséquence d’augmenter la PIO.

Le mode d’administration des corticoïdes est une considération[...]

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