La polysomnographie est l’examen de référence pour documenter les événements respiratoires anormaux survenant au cours du sommeil. Certaines informations sont néanmoins indispensables pour permettre d’identifier les anomalies respiratoires nocturnes : quantifier la réduction plus ou moins importante du débit aérien, documenter l’augmentation de l’effort respiratoire et la fragmentation du sommeil (nombre de microéveils). Les apnées peuvent être obstructives (persistance d’un effort respiratoire), centrales (absence d’efforts respiratoires) ou mixtes (début de type central et fin de type obstructif). Le nombre d’apnées et d’hypopnées permet de calculer l’index apnées-hypopnées ou IAH.

Les collapsus pharyngés pendant le sommeil ont quatre conséquences principales : survenue de séquences désaturation-réoxygénation, épisodes transitoires d’hypercapnie, efforts respiratoires augmentés, et survenue de micro-éveils terminant les événements respiratoires. A partir de ces stimuli contemporains de chaque événement respiratoire, des mécanismes intermédiaires d’adaptation du système cardiovasculaire ont été mis en évidence : dysfonction endothéliale, inflammation systémique, stress oxydant marqué, anomalies de la coagulation, hyperréactivité sympathique et dysfonctions métaboliques (diabète, dysfonction des HDL, augmentation de la graisse abdominale). Ces mécanismes intermédiaires induisent une augmentation du risque cardiovasculaire, comme en témoigne la survenue plus fréquente des événements cardiovasculaires mortels ou non chez des patients porteurs d’un SAS : infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral.

Le SAS est associé sur le plan ophtalmologique : neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguës, glaucome chronique à angle ouvert, glaucome à pression normale, hyperlaxité palpébrale (floppy eyelid syndrome) et lagophtalmie nocturne.

La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë

La neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) est la plus fréquente des neuropathies optiques aiguës après 50 ans, avec une incidence de 2 à 10 pour 100 000 personnes par an aux Etats-Unis. Deux formes cliniques sont définies : la forme artéritique (maladie de Horton) et la forme non artéritique. Les mécanismes physiopathologiques en cause dans cette deuxième forme clinique[...]

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