Ophtalmologie

Vasculaire
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Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) est une pathologie fréquente mais très souvent méconnue. Il est fortement associé à des complications principalement cardiovasculaires ayant une influence sur la morbidité et la mortalité générale. En ophtalmologie, des études récentes ont retrouvé un lien fort avec la prévalence des occlusions veineuses rétiniennes (OVR). Le SAS n’est sans doute pas un facteur de risque indépendant des OVR car il est fortement lié au terrain cardiovasculaire et au surpoids, tout deux reconnus comme facteurs de risque d’OVR ; cependant, il peut probablement jouer le rôle de facteur déclenchant supplémentaire, pouvant expliquer la survenue matinale des symptômes, observée dans la majorité des OVR.
On ne sait pas encore si la prise en charge d’un syndrome d’apnées du sommeil peut améliorer l’évolution de l’occlusion veineuse et si elle peut permettre de prévenir une récidive homo- ou controlatérale. Cependant, dans la pratique clinique quotidienne, en raison des pathologies graves associées au SAS, il semble indispensable de rechercher par l’interrogatoire les signes orientant vers ce diagnostic chez tout patient présentant une OVR, et de demander un enregistrement du sommeil s’il existe des signes évocateurs, comme un ronflement, une somnolence diurne et/ou une hypertension artérielle.

Vasculaire
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L’année 2011 et ce début d’année 2012 n’ont probablement pas été aussi révolutionnaires que l’année 2005 qui avait été doublement marquée par l’avènement des anti-VEGF en intravitréen et par l’identification du polymorphisme du facteur H du complément. L’année 2011 n’a pas non plus été aussi marquante en imagerie que 2003 qui avait vu arriver l’OCT Stratus ou 2007 avec les OCT spectraux.

Glaucome
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Les connaissances et pratiques cliniques dans le domaine du glaucome n’ont pas profondément changé ces dernières années, mais évoluent néanmoins progressivement.

Sur le plan de la physiopathologie, les liens entre l’élévation de la pression intraoculaire et l’accroissement du risque d’apparition ou d’aggravation d’un glaucome sont clairement démontrés depuis plusieurs années maintenant. A contrario, les mécanismes anatomiques, cellulaires et moléculaires de l’élévation de la pression intraoculaire et de la mort des cellules ganglionnaires rétiniennes restent largement incompris. Ces dernières années, d’assez nombreux travaux se sont intéressés aux rôles potentiels des altérations des propriétés biomécaniques des tissus conjonctifs de l’œil dans la survenue de la neuropathie glaucomateuse.