Réalités Cardiologiques

L’orbitopathie dysthyroïdienne (OT) est une affection auto-immune survenant dans un contexte de dysthyroïdie, le plus souvent dans le cadre d’une maladie de Basedow. Elle altère la qualité de vie des patients, est plus fréquente chez la femme, et demande une prise en charge associant endocrinologues et ophtalmologistes. L’examen clinique apprécie l’activité de la maladie sur l’existence et l’importance des signes inflammatoires, et la sévérité, fonction des désordres fonctionnels et cosmétiques. Dans tous les cas, le traitement est médical et associe l’équilibre de la fonction thyroïdienne, l’arrêt du tabac et des mesures locales (traitements lubrifiants, soins oculaires). S’il existe une inflammation importante, le traitement repose sur la corticothérapie, actuellement prescrite préférentiellement par voie veineuse et dont les modalités ont été établies par l’EUGOGO. Les formes graves sont plus fréquentes chez les hommes âgés et les fumeurs. Le traitement des séquelles fonctionnelles et cosmétiques est envisagé sur des formes non inflammatoires après 6 mois d’équilibre de la fonction thyroïdienne

Etant donné le rôle crucial des estrogènes dans de nombreux processus physiologiques chez les mammifères, il n’est pas surprenant qu’ils soient également impliqués dans le développement de certaines maladies auto-immunes ou infectieuses. Il existe de nombreuses évidences en faveur de leur rôle dans la régulation de la réponse immunitaire et de l’inflammation. En fonction des pathologies, les estrogènes peuvent exercer des effets bénéfiques (anti-inflammatoires) ou délétères (pro-inflammatoires), en se fixant sur un récepteur intracellulaire, le récepteur aux estrogènes (RE). Il est donc crucial de comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires responsables des effets paradoxaux des estrogènes. Dans cette revue, nous résumerons des travaux récents qui ont contribué à définir les cibles cellulaires exprimant le RE, responsables des effets pro-inflammatoires et anti-inflammatoires de l’estradiol (E2).

Le traitement de première intention du lupus érythémateux cutané (LEC) repose sur les antipaludéens de synthèse (APS) dont l’efficacité a été clairement établie pour l’hydroxychloroquine (HCQ) et la chloroquine (CQ). La résistance ou la contre-indication aux APS complique lourdement la prise en charge du LEC. Elle impose une démarche thérapeutique rigoureuse qui devra s’assurer d’une authentique résistance aux APS, optimiser la photoprotection solaire et les traitements locaux et proposer la thalidomide en deuxième intention.
En cas d’échec ou de contre-indication à la thalidomide, et en l’absence de consensus, il conviendra d’envisager en premier lieu le méthotrexate et les rétinoïdes. La disulone devra être réservée aux formes bulleuses de lupus érythémateux. La photothérapie UVA-1 est adaptée aux formes acrales de LEC. La sulfasalazine pourra être proposée en cas de formes strictement cutanées de LEC discoïdes. En dernier recours, le mycophénolate mofétil, le rituximab, la photochimiothérapie extracorporelle et les autres thérapeutiques d’exception devront être discutés au cas par cas de façon collégiale.