Les limites de la raison (suite) : quand la mémoire s’efface, l’histoire recommence
“… nous devons accepter une vérité fondamentale :
nous sommes tous le produit d’une époque et d’un lieu particuliers.”
Dans Laurence Rees, La pensée nazie. Éditions Arpa, 2025, 546 p.
J’ai interrompu il y a déjà plusieurs mois une série d’articles sur “Les limites de la raison”. Cette série parlait entre autres de biais cognitifs et proposait une synthèse de divers ouvrages de psychosociologie. Après plusieurs billets consacrés à la déferlante “intelligence artificielle”, il m’a semblé utile, au prisme de diverses lectures récentes et de l’actualité, de reprendre cette série où elle s’était arrêtée.
Dans ce billet, nous allons voir, à travers quelques exemples, que la vérité est complexe, qu’il est facile de la travestir, et que de ne pas faire preuve d’esprit critique peut conduire à ce que l’histoire recommence dans ses aspects les plus dramatiques.
Données concernant l’impact de l’amlodipine et de l’atorvastatine sur l’épaisseur intima-média
L’augmentation de l’épaisseur intima-média (EIM) est un marqueur de l’altération précoce du mur artériel lors de la progression de la maladie athéroscléreuse. Cette mesure peut se faire de manière non invasive à l’aide de logiciels de mesure de l’EIM par échographie mode B haute résolution. L’EIM reflète le risque cardiovasculaire global, sa valeur normale sera définie en termes d’augmentation de risque pour une population donnée.
L’asthme à l’exercice (ou à l’effort)
On parle d’asthme à l’exercice (ou à l’effort) devant une crise d’asthme apparaissant dans les minutes qui suivent l’arrêt d’un exercice prolongé (plusieurs minutes). Mais la manifestation clinique peut apparaître avant la fin de l’exercice, sans sibilants, et sous la forme d’une dyspnée d’effort isolée.
La demande de scanner cardiaque et coronaire
L’avènement récent du scanner multicoupe permet une approche non invasive du réseau artériel coronaire ainsi que des cavités cardiaques. Il existe une très abondante littérature sur les aspects techniques, les avantages et les limites du scanner cardiaque [1, 2]. En revanche, il y a assez peu d’information disponible sur les aspects de communication encadrant cet examen.
Faut-il augmenter pharmacologiquement le HDL ?
Le torcetrapib est une molécule qui permet d’augmenter le taux plasmatique du HDL cholestérol de façon dosedépendante, cette augmentation pouvant aller de 10 % à plus de 100 % des valeurs de base en fonction de la posologie utilisée. Le torcetrapib a donc suscité de grands espoirs. Ce médicament devait ainsi compléter l’action des statines chez les patients ayant une élévation du LDL-cholestérol et chez lesquels, malgré le traitement par statine, il persiste un risque cardiovasculaire résiduel non négligeable (voir encadré). Le torcetrapib devait être également particulièrement adapté pour réduire le risque cardiovasculaire des patients n’ayant pas d’élévation du LDL-cholestérol mais dont le HDL-cholestérol était bas.
Faut-il chercher systématiquement une incompétence chronotrope dans l’insuffisance cardiaque symptomatique ?
L’insuffisance cardiaque est définie comme l’incapacité du muscle cardiaque à assurer un débit suffisant adapté aux besoins de l’organisme. Le débit cardiaque étant le produit du volume sanguin éjecté par la fréquence cardiaque, on mesure à quel point la fréquence cardiaque peut prendre une part importante dans la symptomatologie. L’augmentation du débit cardiaque pendant l’effort est ainsi un déterminant majeur de la tolérance à l’effort.
Du nouveau dans la prévention de la cardiotoxicité des chimiothérapies ?
Le cancer est la seconde cause de mortalité dans les pays riches. Les outils thérapeutiques efficaces contre le cancer ne sont pas légion. Les anthracyclines font partie de ces traitements qui ont fait faire de grands progrès dans beaucoup de tumeurs. La cardiotoxicité des anthracyclines est un fait connu. Elle représente un problème important puisqu’elle limite grandement les utilisations et les doses d’un traitement anticancéreux particulièrement efficace. Le problème de la surveillance de la cardiotoxicité fait partie de ces situations qui ont été appréhendées trop vite en l’absence de tout raisonnement factuel. Toute nouveauté dans ce domaine apparaît donc intéressante. Mais dans un domaine où les données solides sont rares, il faut rester prudent. Le raisonnement a pu être le suivant : les anthracyclines présentent un risque de toxicité cardiaque ; nous avons des moyens faciles pour surveiller la fonction myocardique de nos patients… Donc utilisons-les et contre-indiquons toutes les situations où les paramètres de cette surveillance bougeront. La pratique montre que cette méthode ne “marche pas” et que d’autres options sont nécessaires.
Bêtabloquants et maladie de Marfan: que sait-on vraiment ?
Le pronostic de la maladie de Marfan est conditionné par les atteintes cardiovasculaires, qui justifient la mise en place d’un traitement préventif. Il est actuellement recommandé d’instaurer un traitement par bêtabloquant lorsque le diagnostic de maladie de Marfan est porté. En effet, les bêtabloquants, par leur action hémodynamique, ont un rôle protecteur sur la paroi artérielle. Ils permettent de diminuer la vitesse de progression des diamètres aortiques et de limiter les complications cardiaques telles que décès, dissection aortique et nécessité de chirurgie. Ainsi, même si certaines études émettent des réserves sur leur efficacité, les bêtabloquants sont à l’heure actuelle la classe thérapeutique pour laquelle le bénéfice est le mieux établi.
Evaluation, diagnostic et prise en charge de l’HTA à risque
M. H. a 62 ans, il pèse 82 kg pour 1,67 m. Il vient de prendre sa retraite et consulte régulièrement à la fois pour des conseils diététiques afin de perdre du poids et pour un eczéma chronique. Depuis 3 mois, il a été mis en évidence des chiffres tensionnels à 160/90 mmHg en moyenne à 3 consultations consécutives. Sa pression artérielle usuelle lors des consultations de contrôle était de l’ordre de 140/90 mmHg.
Il a arrêté de fumer depuis 6 mois. Son père a présenté un infarctus du myocarde à 52 ans. Son bilan biologique
montre pour l’essentiel : une glycémie à 1,13 g/L, un LDL-cholestérol calculé à 1,32 g/L et une
créatininémie à 11,4 mg/L.
Rôle des profils tensionnels d’effort dans l’aide à la décision thérapeutique chez les hypertendus
L’hypertension artérielle est un facteur de risque indiscutable de morbi-mortalité cardiovasculaire. L’intérêt d’évaluer les variations de la pression artérielle (PA) à l’effort chez le sujet hypertendu ou susceptible de l’être mérite d’être pris en considération. Dans ce cadre, les épreuves d’effort de type dynamique doivent être retenues. De nombreuses études ont permis de mieux définir la valeur prédictive de survenue d’HTA ainsi que la valeur pronostique des modes d’évolution de la PA à l’effort. Ainsi, la mesure de la PA systolique à l’effort semble apporter un élément supplémentaire pour prédire la morbimortalité cardiovasculaire. Les applications diagnostiques de cette mesure à l’effort découlent de ces données pronostiques et on peut considérer qu’une étude de la PA à l’effort peut être recommandée chez les sujets qui sont soumis de façon régulière à des contraintes physiques importantes. Il n’y a pas à ce jour de traitement médicamenteux spécifique de l’HTA d’effort.
Dossier : Causes rares des morts subites rythmiques
La mort subite est définie comme la survenue d’une mort naturelle inattendue survenant moins d’une heure après les premiers symptômes. Un décès si rapide est souvent attribué à une origine rythmique, mais cette définition reste très approximative et le décès peut être considéré à tort comme d’origine rythmique en raison de l’absence de témoins dans bon nombre de cas. Le seul moyen d’être certain de l’origine rythmique d’une mort subite est d’avoir enregistré un ECG au moment du décès ou de disposer d’un électrogramme ventriculaire grâce aux mémoires Holter d’un stimulateur cardiaque ou d’un défibrillateur.