Alors que l’incidence des syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) diminue, celle des syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-) est en hausse [1]. Bien que la mortalité intrahospitalière soit plus élevée dans le SCA ST+, le pronostic à plus long terme est similaire voire plus péjoratif chez les patients présentant un SCA ST- [2]. Dans le registre populationnel français MONICA, les taux de mortalité à 10 ans étaient de 19,6 % pour les SCA ST+ et de 22,8 % pour les SCA ST- (fig. 1) [3]. Cette évolution épidémiologique appelle à une attention particulière sur les spécificités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques du SCA ST-, que se propose d’explorer cet article en s’appuyant sur les études internationales récentes ainsi que sur les recommandations européennes de 2023 [4].

Physiopathologie

Les syndromes coronariens aigus ST- et ST+ partagent un substrat physiopathologique commun : la rupture ou l’érosion de plaques athéroscléreuses coronaires avec des degrés variables de thrombose surajoutée et d’embolie distale. La circulation coronaire étant de type terminal, l’obstruction de la lumière artérielle est à l’origine d’une limitation du flux artériel coronaire, conduisant à une ischémie myocardique. Les plaques qui provoquent le syndrome coronarien aigu sont souvent modérées, mais caractérisées par des critères de vulnérabilité comprenant une fine chape fibreuse, un volumineux core nécrotique et un remodelage positif [5]. Plus rarement, une étiologie non athéroscléreuse, notamment thromboembolique, une dissection de la paroi artérielle, une artérite inflammatoire ou la consommation de toxiques peuvent aussi être en cause. Les facteurs qui réduisent la capacité de transport d’oxygène et donc sa disponibilité, ou qui augmentent les besoins métaboliques myocardiques, tels qu’une anémie, une infection, des troubles métaboliques ou endocriniens[...]

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