Réalités Cardiologiques

L’évolution des thérapeutiques dans le domaine des rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) a considérablement modifié ces dernières années leur prise en charge et permet d’obtenir aujourd’hui la rémission. Le rhumatologue dispose actuellement d’un véritable arsenal thérapeutique avec l’avènement, il y a une dizaine d’années, de biothérapies anti-TNFa, représentées par les anticorps monoclonaux (l’infliximab, l’adalimumab, le certolizumab et prochainement le golimumab) et un récepteur soluble (l’étanercept).

D’autres bio-médicaments sont actuellement disponibles, avec un agent modulateur de l’activation du lymphocyte T (l’abatacept), un inhibiteur du lymphocyte B (le rituximab) et, plus récemment, un inhibiteur de l’IL6 (le tocilizumab). Au-delà des stratégies thérapeutiques, il est important que le rhumatologue maîtrise les modalités pratiques d’utilisation et de suivi de ces molécules, ainsi que les principales situations cliniques auxquelles il va être exposé. Nous aborderons ainsi dans cet article la surveillance paraclinique de ces traitements.

La polyarthrite rhumatoïde est associée à une augmentation de la mortalité coronaire et cérébrovasculaire. Ce risque est lié à la fois aux facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels, dont certains sont plus fréquemment observés au cours de la PR, et à des facteurs spécifiques des pathologies inflammatoires chroniques. L’EULAR a proposé 10 recommandations pour diminuer ce risque, et notamment de limiter au maximum l’inflammation biologique, d’évaluer chaque année le risque cardiovasculaire, de donner des conseils d’hygiène de vie, de discuter l’intérêt d’un traitement par statine et antihypertenseurs dès lors que le risque cardiovasculaire est augmenté. Le meilleur moyen de dépister l’atteinte cardiovasculaire infraclinique à l’échelon individuel n’est pas actuellement défini.

Les biothérapies ont révolutionné la prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde, mais les premiers résultats des études évaluant ces biothérapies dans le lupus érythémateux systémique sont plutôt décevants. Le rituximab et l’abatacept n’ont pas démontré leur efficacité dans des études randomisées. Le rituximab fait malgré tout l’objet d’un protocole thérapeutique temporaire renouvelé en juillet 2010. Le belimumab est la première biothérapie ayant démontré sa supériorité par rapport au placebo chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique sans atteinte rénale. Des résultats sont attendus pour l’atacicept. Les anti-TNF et le tocilizumab pourraient apporter un bénéfice chez certains patients lupiques. D’autres molécules candidates vont être évaluées dans les années à venir : anti-interféron-α et anti-interféron-γ, anti-CD28, anti-IL10 et monoclonaux dirigés contre le complexe d’attaque membranaire.

La sclérodermie systémique (ScS) est une maladie auto-immune qui se complique fréquemment d’ulcères digitaux, souvent récidivants. Ces derniers peuvent engendrer infection et/ou gangrène, voire aboutir à une amputation. Ces ulcères sont à l’origine d’un handicap important. Leur prise en charge repose sur le traitement de l’ulcère actif, avec des soins locaux qui vont favoriser la cicatrisation et des traitements vasodilatateurs, Iloprost et inhibiteurs calciques, qui vont diminuer la douleur et accélérer la cicatrisation. Les mesures préventives reposent sur l’éviction des facteurs aggravant le phénomène de Raynaud,la limitation des facteurs déclenchant des ulcères (microtraumatismes), la prescription d’inhibiteurs calciques et, éventuellement, d’un inhibiteur des récepteurs de l’endothéline 1, le bosentan, en cas d’ulcères multiples récidivants.

Un dépistage de l’hémochromatose peut être réalisé de trois façons principales. La première s’effectue à l’échelon individuel.Elle repose sur l’évocation du diagnostic à partir de symptômes cliniques souvent aspécifiques ou du repérage lors d’un bilan général d’une hyperferritinémie. Il faut s’assurer que le taux de saturation de la transferrine est nettement élevé (> 60 %) puis rechercher la présence de la mutation C282Y à l’état homozygote. La seconde façon concerne le dépistage familial. Il s’impose dès que le diagnostic a été fait dans une famille.Il consiste en une étude simultanée,chez les ascendants majeurs du premier degré, du taux de saturation de la transferrine, de la ferritinémie et de la mutation C282Y. La troisième situation concerne le dépistage de population. En dépit de la fréquence de l’affection, du caractère non invasif du diagnostic et de la possibilité d’un traitement efficace, le rapport coût-efficacité d’un dépistage de masse n’est pas encore établi. Il faut espérer que les données récentes permettant d’améliorer la valeur seuil discriminante de la saturation de la transferrine autoriseront dans un avenir proche de dépasser le seul cadre d’études régionales.

La maladie de Gaucher (MG) est la plus fréquente des maladies de surcharge lysosomale. La forme adulte (MG de type 1) associe une hépatosplénomégalie, une pancytopénie liée à l’hypersplénisme et une atteinte osseuse complexe et douloureuse, liée à l’infiltration médullaire par des macrophages surchargés en glucocérébroside. Elle se traduit par des infarctus osseux, des ostéonécroses épiphysaires et une ostéoporose avec risque fracturaire. L’atteinte osseuse est plus lentement sensible aux traitements spécifiques de la MG, mais ceux-ci permettent de réduire, voire de supprimer, les événements osseux douloureux.

Le syndrome de Sjögren (SS) est caractérisé par une infiltration lymphocytaire et une destruction des glandes salivaires et lacrymales conduisant à une perte des fonctions sécrétoires (xérostomie et xérophtalmie). Il est considéré comme primitif lorsqu’il est isolé, ou secondaire lorsqu’on le retrouve associé à une autre maladie autoimmune. Le SS primitif est habituellement limité aux glandes exocrines. Cependant, chez près d’un tiers des patients, la pathologie est plus systémique et peut atteindre divers organes. Sa prévalence est évaluée entre 0,5 et 1 %, à prédominance féminine (9/1), avec un pic de fréquence vers 50 ans.

Les hémangiomes vertébraux sont des tumeurs bénignes de nature vasculaire, fréquentes, et la plupart vont rester quiescentes. Le diagnostic est radiologique. 1 % de ces tumeurs vont être évolutives et symptomatiques. Les douleurs vertébrales sont retrouvées dans plus de 50 % des cas et reflètent l’évolutivité de l’hémangiome mise en évidence radiologiquement : extension de l’hémangiome à l’ensemble du corps vertébral avec aspect soufflé caractéristiques et/ou des zones de tassement du fait d’une plus grande fragilité. A ce stade, le traitement est la radiothérapie. L’embolisation et la vertébroplastie ne peuvent guérir l’hémangiome, mais sont utilisées en complément de la radiothérapie. Dans moins de 50 % des cas, les formes symptomatiques comportent des troubles neurologiques avec un tableau de compression médullaire lente (extension de l’hémangiome dans l’espace épidural). Elle impose un geste de décompression, le plus souvent par laminectomie, mais on peut réaliser une corporectomie en cas de compression uniquement antérieure. Si la chirurgie permet l’exérèse complète de l’hémangiome, aucun traitement complémentaire n’est nécessaire. Dans le cas contraire, la radiothérapie est le meilleur moyen d’éviter les récidives.

Le lupus érythémateux systémique est une affection inflammatoire auto-immune dominée par une production élevée d’auto-anticorps dont les plus caractéristiques sont dirigés contre l’ADN double brin ou natif. Mais nombreuses sont les cibles des auto-anticorps produits dont certains sont pathogènes, activant la cascade du complément après s’être fixés sur une membrane cellulaire ou une protéine circulante ; d’autres forment des complexes immuns susceptibles de se déposer dans les tissus comme les glomérules rénaux.