Revues générales

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Malgré l’augmentation de la prévalence des calcifications de la valve aortique chez les personnes âgées, de multiples études suggèrent que la sténose aortique n’est pas simplement un phénomène dégénératif dû au vieillissement mais plutôt un phénomène actif similaire à celui des lésions athérosclérotiques artérielles et coronariennes.
En effet, au niveau microscopique, les lésions habituellement constatées dans la plaque artérielle ont été retrouvées à l’examen anatomopathologique des valves aortiques explantées des patients opérés ou décédés d’une sténose aortique. De plus, d’autres études observationnelles ont montré que les patients ayant une sclérose, voire une sténose aortique, ont généralement les mêmes facteurs de risque cardiovasculaires que les patients avec lésions coronaires ou artérielles.
Le but de cette mise au point est de démontrer que la sclérose valvulaire aortique est un véritable marqueur de risque cardiovasculaire qui a beaucoup de similarités avec la maladie athérosclérotique périphérique et coronaire, tout en restant distincte de l’athérosclérose coronaire qui progresse pour son propre compte.

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L’étude de la fonction du ventricule gauche reste la première indication de l’échocardiographie, en pratique libérale comme hospitalière. Ce sujet est donc incontournable et il a fait l’objet de nombreux articles par le passé. Je proposerais de l’aborder d’une manière nouvelle, j’espère originale, tout en restant très au contact des préoccupations du cardiologue praticien.

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Il faut rechercher chez l’hypertendu une cause surrénalienne dans les 5 situations suivantes : HTA chez le patient jeune (< 30 ans), HTA sévère d’emblée (≥ 180/110), HTA s’aggravant rapidement ou résistante à un traitement – lorsque l’évaluation initiale a fourni une orientation étiologique – et enfin découverte d’un incidentalome.
Le dépistage d’une cause surrénale repose sur l’interrogatoire, le dosage de la kaliémie et des dosages hormonaux : mesure du rapport aldostérone/rénine à l’abri des interférences médicamenteuses pour l’hyperaldostéronisme primaire, dosage de cortisol dans le sang à 8 heures le matin après administration d’1 mg de dexaméthasone pour le Cushing et dosage de métanéphrines et des normétanéphrines urinaires à partir d’un recueil de 24 heures pour le phéochromocytome.

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Les accidents vasculaires cérébraux sont une pathologie fréquente et grave dont la prise en charge à la phase aiguë est une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement s’articule autour de deux éléments fondamentaux, ayant fait la preuve de leur efficacité en termes de diminution de la mortalité et du handicap post-AVC : la prise en charge en unité neurovasculaire (UNV), au sein d’une équipe multidisciplinaire spécialisée et le traitement par fibrinolyse intraveineuse par rt-PA, administré dans les moins de 4 h 30 après le début des symptômes.
Pour augmenter le nombre de patients correctement traités, il faut améliorer la connaissance du grand public, mais aussi du monde médical, aux signes d’alerte et à la conduite à tenir. Le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques – pour optimiser la recanalisation artérielle la plus rapide possible – fait actuellement l’objet de nombreux essais.

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Alors que de nouvelles techniques non médicamenteuses (dénervation rénale, stimulation du baroréflexe) sont proposées comme une alternative à la spironolactone à faible dose en 4e intention dans le traitement de l’HTA résistante, il convient préalablement d’éliminer une fausse HTA résistante.
Cela nécessite de suivre un algorithme décisionnel qui commence par vérifier que la prescription comporte bien une trithérapie antihypertensive à posologie optimale, puis de s’assurer de la bonne observance des traitements, de mesurer la PA en dehors du cabinet médical par automesure ou MAPA et enfin de rechercher une HTA secondaire, un facteur ou une substance à action vasopressive et/ou proposer d’autres associations de médicaments.
Une fois toutes ces étapes effectuées, on s’aperçoit que l’HTA essentielle résistante vraie est une entité rare.

Glaucome
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Une table ronde animée par le professeur Alain Bron, à laquelle ont participé les docteurs Bastelica, Berkani, Beynat, Bluwol, Boussion, Bruneau, Conan, Dale, Garnier, Gold, Lafontaine, Laplace, Letessier, Mathieu, Thomas, Ubaud, Vigne et le professeur Villain, a été organisée par les laboratoires Théa sur le thème de l’évaluation du rapport bénéfice/risque du traitement anti-glaucomateux.

Glaucome
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Le glaucome est la deuxième cause de cécité dans le monde, sa prévalence est de l’ordre de 1,1 à 3 % de la population de plus de 40 ans et, dans la plupart des études, environ la moitié des patients atteints ne sont pas diagnostiqués.
Ce déficit dans le diagnostic est lié au caractère longtemps asymptomatique du glaucome. Son dépistage apparaît donc indispensable, afin de prévenir une progression vers une altération des performances visuelles du patient et de sa qualité de vie, grâce à l’utilisation de traitements hypotonisants qui ont montré leur efficacité dans l’apparition ou le développement de la maladie.
À ce jour, il n’existe pas de recommandations pour le dépistage du glaucome dans la population générale, car il n’existe pas de test unique présentant une sensibilité et une spécificité suffisantes, le dépistage devant probablement associer plusieurs tests évaluant la structure du nerf optique et la fonction visuelle. L’ophtalmologiste, en réalisant un examen ophtalmologique complet et un suivi régulier, joue donc un rôle central dans le dépistage opportuniste du glaucome chez les patients les plus à risque de développer la maladie.

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La prise en charge de l’œdème maculaire a bénéficié, ces dernières années, des avancées en thérapeutique, avec le développement des anti-VEGF et des corticostéroïdes en dispositifs intravitréens. L’œdème maculaire diabétique (OMD), qui, jusqu’à il y a peu, ne bénéficiait que du classique traitement laser comme référence, voit sa prise en charge thérapeutique révolutionnée par ces nouveaux produits.
Pour l’heure, seuls le ranibizumab et la fluocinolone ont une autorisation de mise sur le marché (AMM) dans cette indication. Cependant, une AMM dans cette indication est en cours pour l’Ozurdex, qui semble être un traitement efficace de la baisse d’acuité visuelle secondaire à l’OMD, avec un rapport bénéfice/risque acceptable. Le suivi des patients doit être adapté à la durée d’action du produit, avec une consultation à M1 pour dépister les éventuelles hypertonies et une à M5 pour objectiver les récidives d’OMD avec baisse d’acuité visuelle.

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Alors que la puissance des anti-VEGF n’est plus à démontrer dans la maîtrise de la néovascularisation sous-rétinienne, leurs règles d’utilisation sont toujours l’objet de débat. Les tenants des stratégies réactives reprochant aux proactifs de surtraiter nombre de patients. Les proactifs soulignant de leur côté le caractère délétère à laisser un processus néovasculaire se réinstaller itérativement en regard ou à proximité de cellules photoréceptrices incapables de se régénérer. Au-delà d’une présentation dichotomique et partisane, à la lumière d’études récentes, une approche personnalisée peut être esquissée, qui emprunte aux deux stratégies.

Glaucome
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Le blocage pupillaire relatif – proximité entre la face antérieure du cristallin et la face postérieure de l’iris entraînant une augmentation de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse puis un gradient de pression repoussant la racine de l’iris vers le trabéculum – a longtemps été considéré comme la résultante de caractéristiques anatomiques telles qu’une faible longueur axiale, une faible profondeur de chambre antérieure, une épaisseur importante du cristallin, etc.
De nombreuses études récentes ont démontré que des anomalies de l’uvée antérieure (variations du volume de l’iris lors de la dilatation pupillaire) et postérieure (épaisseur et volume de la choroïde) participent également à la genèse d’une fermeture de l’angle iridocornéen et peuvent expliquer qu’une faible proportion d’yeux présentant des prédispositions biométriques développent une fermeture de l’angle, alors que la majorité n’en développent pas.
D’un point de vue thérapeutique, il a longtemps été considéré que l’iridotomie laser, qui permet d’égaliser les pressions de part et d’autre de l’iris, était le traitement de première intention de cette forme de glaucome, quel que soit son mode de présentation, aigu ou chronique. Plusieurs études récentes montrent que l’exérèse du cristallin serait une méthode permettant d’obtenir une réduction pressionnelle plus importante et une meilleure acuité visuelle, avec un risque de complications plus faible qu’après une iridotomie.

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