Stratification du risque dans le Brugada. Registre PRELUDE
ECG de type 1, antécédents de syncope, période réfractaire fonctionnelle, fragmentation du QRS…
Non classé
Complications procédurales, réhospitalisations et répétition de procédure après ablation de FA par cathéter
Une complication périprocédurale survient 1 fois sur 20 dans l’ablation de FA
Conséquences cliniques des occlusions de pontages veineux
Une occlusion d’un pont veineux est fréquente, mais elle n’augmente pas la mortalité ou les IDM
Comparaison du traitement médical à la fermeture du PFO après embolie paradoxale
La fermeture du PFO chez ces patients est plus efficace que le traitement médical
Complications cardiaques des pneumopathies
Les complications cardiaques sont fréquentes dans les pneumopathies. Différents facteurs de risque sont évoqués.
Evénements myocardiques ischémiques en cas de FA sous dabigatran ou warfarine dans RE-LY
Augmentation non significative des IDM sous dabigatran par rapport à la warfarine, mais pas plus d’événements ischémiques autres.
Risque d’arythmies malignes dans le WPW symptomatique
Les WPW symptomatiques ont un bon pronostic en général
Prévalence de l’obésité et tendances sur la distribution du BMI parmi les américains adultes de 1999 à 2010. Registre NHANES
Pas d’augmentation de l’incidence
DMLA : quoi de neuf ?
L’année 2011 et ce début d’année 2012 n’ont probablement pas été aussi révolutionnaires que l’année 2005 qui avait été doublement marquée par l’avènement des anti-VEGF en intravitréen et par l’identification du polymorphisme du facteur H du complément. L’année 2011 n’a pas non plus été aussi marquante en imagerie que 2003 qui avait vu arriver l’OCT Stratus ou 2007 avec les OCT spectraux.
Glaucome : quoi de neuf ?
Les connaissances et pratiques cliniques dans le domaine du glaucome n’ont pas profondément changé ces dernières années, mais évoluent néanmoins progressivement.
Sur le plan de la physiopathologie, les liens entre l’élévation de la pression intraoculaire et l’accroissement du risque d’apparition ou d’aggravation d’un glaucome sont clairement démontrés depuis plusieurs années maintenant. A contrario, les mécanismes anatomiques, cellulaires et moléculaires de l’élévation de la pression intraoculaire et de la mort des cellules ganglionnaires rétiniennes restent largement incompris. Ces dernières années, d’assez nombreux travaux se sont intéressés aux rôles potentiels des altérations des propriétés biomécaniques des tissus conjonctifs de l’œil dans la survenue de la neuropathie glaucomateuse.