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Dossier : Ablation des tachycardies ventriculaires
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L’ablation des tachycardies ventriculaires (TV) sur cardiopathie a beaucoup progressé ces dernières années grâce aux améliorations technologiques, à la bonne connaissance des mécanismes arythmogènes et à l’utilisation de l’imagerie. Des taux de succès acceptables à long terme sont actuellement obtenus, réduisant nettement le nombre de récidives. Mais cela reste une procédure parfois difficile, avec un risque de complications surtout liées à la fragilité des patients concernés, qui doit être pratiquée dans des centres possédant une expertise dans ce domaine.

Dossier : Ablation des tachycardies ventriculaires
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La destruction des zones de myocarde indispensables à l’initiation et/ou à la pérennisation des arythmies est, sans conteste, l’une des innovations majeures de la cardiologie dans les dernières décennies. L’ablation a été utilisée initialement pour interrompre la conduction atrioventriculaire, puis a été rapidement transposée et étendue à l’ablation des voies accessoires, des voies lentes responsables de rythme réciproque et des tachycardies ventriculaires (TV). Cependant, dans la période initiale, l’ablation était basée sur une analyse précise et rigoureuse des signaux électriques endocavitaires, associée à un repérage anatomique sommaire basé sur la position des cathéters en scopie. Les pionniers de l’ablation des TV ont réussi le tour de force de transposer les données expérimentales des mécanismes des TV sur cicatrice en une grille d’interprétation des signaux endocavitaires et de leurs réponses à la manipulation par la stimulation [1]. Cependant, l’ablation des TV basée sur ces méthodes d’identification des mécanismes était longue à apprendre et à réaliser, nécessitait de longues périodes en TV plus ou moins bien tolérées sur le plan hémodynamique et permettait de traiter uniquement les TV déclenchées pendant la procédure. Il est donc facile de comprendre pourquoi les TV ne représentaient alors qu’une très faible part des indications d’ablations.

Dossier : Lipidologie
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Les statines sont des médicaments couramment disponibles, à bon marché, sûrs et efficaces, qui réduisent le risque d’événements cardiovasculaires d’environ 25 % par an, pour chaque mmol/L (0,4 g/L) de réduction du LDL-c [1]. L’intolérance aux statines, principalement due à des symptômes musculaires (SAMS), est une affection courante et difficile à gérer qui touche des millions de patients dans le monde. Différents groupes d’experts ont proposé diverses définitions et classifications de l’intolérance aux statines. Cependant, l’apparition de SAMS ne signifie pas nécessairement une intolérance aux statines puisque la thérapie par statine n’est pas toujours pharmacologiquement impliquée.

Dossier : Lipidologie
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Bien que les statines aient globalement un excellent profil de sécurité d’emploi [1, 2], des effets secondaires sont fréquemment rapportés. Une méta-analyse récente [3] a estimé la prévalence de l’intolérance aux statines à 9,1 % et évalué les principaux facteurs favorisant cette intolérance, parmi lesquels les plus importants s’avèrent être l’âge avancé, le sexe féminin, les fortes doses de statine, l’hypothyroïdie, certains traitements (inhibiteurs calciques et certains antiarythmiques) et l’obésité.

Dossier : Lipidologie
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Le concept de temps d’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaire est utilisé pour l’exposition au tabac avec une évaluation en paquets-années correspondant au produit du nombre de paquets de cigarettes fumées chaque jour par la durée en année. Ce calcul est habituellement simple car les patients connaissent leur consommation et sa chronologie. Le concept est utilisé pour le diabète. La durée supérieure à 10 ans fait basculer le diabète dans une catégorie de plus haut risque dans les recommandations de 2021. Par analogie, le temps d’exposition au LDL-cholestérol (LDL-c) est un concept essentiel pour améliorer l’identification du risque cardiovasculaire et la personnalisation du traitement.

Dossier : Lipidologie
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L’hypercholestérolémie familiale (HF) est l’une des maladies héréditaires autosomiques dominantes les plus fréquentes, avec une incidence de 1/311 dans sa forme hétérozygote (HeHF) et de 1/300 000 dans sa forme homozygote (HoFH) [1]. Elle est caractérisée par des taux de cholestérol plasmatique élevés dès la vie fœtale, entraînant une exposition des artères à l’hypercholestérolémie tout au long de la vie. L’HeHF est associée à un risque de maladies coronaires 13 fois plus élevé que la population générale avec un âge de survenue des événements cardiovasculaires (CV) souvent deux décennies plus tôt. Le dépistage de l’hypercholestérolémie familiale associé à la mise en place d’un traitement précoce permet de prévenir ou ralentir l’évolution de la maladie coronaire.

Dossier : Lipidologie
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Depuis sa découverte par Kåre Berg en 1963, l’élévation de la lipoprotéine(a), ou Lp(a), est reconnue comme un puissant facteur prédictif du risque cardiovasculaire. Des variations interindividuelles très importantes de sa concentration (0,01- > 3 g/L ;  25 nmol/L-750 nmol/L) sont déterminées par des facteurs génétiques. Le mode de vie et les risques comportementaux (alimentation, sédentarité, tabagisme) n’influencent pas la concentration de la Lp(a) qui reste essentiellement constante tout au long de la vie d’un individu.

Dossier : Lipidologie
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La prévention des maladies cardiovasculaires par la prise en charge des facteurs lipidiques athérogènes est une étape essentielle pour diminuer le fardeau considérable de ces pathologies. Malheureusement, la France se distingue par une détérioration des valeurs lipidiques moyennes dans la population générale, la diminution du nombre de patients avec LDL-c supérieur à 1,90 g/L traités par statine et des résultats en termes d’atteinte des objectifs thérapeutiques très loin d’être satisfaisants.

Dossier : Quelle prise en charge des SCA en 2022 ?
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Le traitement antiplaquettaire constitue la pierre angulaire de la prise en charge d’un syndrome coronarien aigu (SCA) dans le but de stopper la cascade de réactions aboutissant à la formation du clou plaquettaire, correspondant à une activation pathologique de l’hémostase primaire en intracoronaire secondaire à une rupture de plaque.
L’aspirine est administrée dès le diagnostic pour tout SCA. Un inhibiteur du récepteur P2Y12 y est associé : dès le diagnostic de SCA avec élévation du segment ST (ST+) ou après confirmation angiographique de lésion coronaire dans le cadre d’un SCA sans élévation du segment ST (ST-). Les inhibiteurs du GPIIb/IIIa sont administrés selon les résultats angiographiques.
La durée et les modalités de la double antiagrégation doivent être personnalisées selon la balance entre le risque hémorragique et le risque ischémique individuel. Une personnalisation de la stratégie antiplaquettaire selon le profil génétique des cytochromes hépatiques est en cours d’étude.